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World File Search System双重作用
可解释人工智能在...中的双重作用
德国 trenz@uni-goettingen.de 摘要 人工智能 (AI) 越来越多地被纳入创新的个人健康应用程序中，以改善用户的决策。为了促进理解和增加此类基于 AI 的个人健康应用程序的使用，公司正逐步转向可解释的人工智能 (XAI) 设计。然而，我们认为对基于 AI 的建议的解释不仅有积极的后果，也有消极的后果。基于社会技术视角，我们开发了一个模型，将 XAI 与技术压力（包括良性压力和痛苦）及其下游后果联系起来。为了测试我们的模型，我们进行了一项在线实验，参与者与 XAI 或黑盒 AI 进行互动。我们的结果表明 (1) XAI 既会导致良性压力，也会导致痛苦，(2) 同时对客观表现、满意度和使用意愿产生不同的影响。我们的研究结果揭示了 XAI 对健康背景下决策过程的双重影响，为信息系统研究和实践做出了贡献。
PGAM5在炎症中的双重作用
近年来，对人类炎症研究的关注增加了，与衰老有关的炎症被广泛认为是衰老的定义特征。肿瘤与线粒体功能障碍密切相关。磷酸甘油酸突变酶家族成员5（PGAM5）是对机械刺激的线粒体稳态的新型调节剂。在这里，我们回顾了PGAM5的结构和群落化，介绍了其在程序性细胞死亡中的重要性，并总结了其在炎性疾病的发育和发展中的关键作用，例如肺炎，肝炎，神经蛋白 - 神经蛋白 - 浮动和衰老。值得注意的是，PGAM5对控制局部肿瘤具有双重影响：不同的PGAM5介导的线粒体功能表现出细胞异质性，从而导致其双重功能在渗透控制中。因此，我们强调了pGAM5的双刃剑性质，是炎症中潜在的关键调节剂和创新的治疗靶标。最后，讨论了使用双重特性的PGAM5使用的挑战和未来方向，作为诊所中的目标分子。本综述提供了至关重要的见解，以指导针对PGAM5特异性调节的智能治疗策略的发展，以治疗难以置信的炎性疾病状况，以及其对其他疾病的广泛应用的潜在扩展，以实现更精确和有效的治疗方法。
作为治疗剂和药物输送系统的双重作用
摘要：尽管化疗仍是治疗癌症的首选方法，但大多数化疗药物同时靶向癌细胞和健康细胞，且由于毒性大而引起严重的副作用。改进的药物输送系统（DDS）可提高当前化疗药物的疗效同时降低其毒性，为解决这些挑战提供了潜在的解决方案。壳聚糖（CS）及其衍生物是一种具有可生物降解、生物相容性和低毒性特性的生物聚合物，其结构允许方便的化学和机械改性。作为一种治疗剂，CS可以通过抑制血管生成和转移以及触发细胞凋亡来阻止肿瘤细胞的增殖。CS及其衍生物也经常被首选用作DDS，因为它们具有高载药能力、多聚阳离子结构、长期循环和直接靶向癌细胞等特性。与 CS 及其衍生物相关的各种治疗剂表现出强大的抗癌作用，并且由于其在癌组织内的靶向分布和持续释放等因素，与原始药物相比具有副作用减少等优势。本综述强调了 CS 及其衍生物作为治疗剂和已建立的化疗药物的载体的用途。
封闭的爬行空间发挥双重作用
全通风爬行空间在北美各地的建筑施工中得到广泛应用。每年大约有 20 万套新房建在爬行空间上，估计已有 2600 万套这样的房屋。它们建造成本低；在为倾斜场地的地板提供水平基础方面很有用；并且作为放置管道、管道系统以及供暖和空调系统的空间而广受欢迎。不幸的是，墙壁通风的爬行空间也可能导致各种严重的潮湿问题。封闭式（也称为密封式或无通风式）爬行空间既是一个新的商机，也是建筑行业许多不同利益相关者的风险管理工具，从害虫管理公司到建筑性能承包商和地基专家。随着与房屋霉菌生长有关的投诉和法律诉讼不断增加，房主、租户和建筑行业越来越意识到控制房屋湿度的必要性。这种意识促使越来越多的业主和建筑商投入额外的时间和金钱，在新建和现有住宅中安装封闭式爬行空间。为了应对这些日益增长的担忧，Advanced Energy 进行了多年的努力，以记录各种不同的爬行空间如何
外泌体对胶质瘤的双重作用
胶质瘤是一种常见的癌症，会影响中枢神经系统。尽管有标准化的治疗方案，包括手术切除、同步放疗和辅助替莫唑胺 (TMZ) 治疗，但胶质瘤患者的预后通常不容乐观。外泌体充当细胞间通讯的载体，有助于组织修复、免疫调节和将代谢货物转移到受体细胞。然而，异常物质的传输也会导致癌症、代谢疾病和神经退行性疾病等病理状态。肿瘤学外泌体研究领域取得了重大进展，外泌体被确定为肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭以及血管生成和耐药性的动态调节剂。外泌体的细胞毒性可以忽略不计，免疫原性低，体积小，使其成为胶质瘤的理想治疗候选药物。这篇全面的综述讨论了外泌体在胶质瘤中的双重作用，重点介绍了它们在促进耐药性方面的作用。此外，还详细讨论了外泌体在胶质瘤治疗中的临床应用和目前的局限性。
NRF2在结直肠癌中的双重作用
摘要：结直肠癌（CRC）作为全球第三大常见恶性肿瘤，其发生机制及干预手段亟待研究。NRF2是重要的转录因子，参与调控氧化还原稳态、蛋白质降解、DNA修复等癌症过程，在癌症中发挥重要作用。近年来，NRF2在CRC中的复杂作用不断被揭示：一方面通过保护正常细胞免受氧化应激而对癌症表现出化学预防作用，另一方面也对恶性细胞表现出保护作用。因此，本文探讨了NRF2及其相关信号通路在CRC中的双重作用，包括其在CRC发生、发展、转移和化疗耐药中的化学保护作用和促进作用。此外，本文重点探讨了NRF2在CRC铁死亡中的调控作用，以及针对CRC的NRF2药物调节剂（激活剂和抑制剂），包括天然产物、化合物和中药制剂。关键词：NRF2、CRC、铁死亡、药理调节剂
AI在个性化学习中的双重作用
边缘计算正在作为一种变革性解决方案，用于管理物联网（IoT）生成的大量数据。通过分散数据处理并使计算更接近数据源，边缘计算解决了传统云计算的临界局限性，包括延迟，带宽约束和安全漏洞。本评论探讨了边缘计算的关键好处，例如延迟，带宽优化，可靠性提高，增强的数据隐私和可扩展性。它讨论了边缘计算的结构和组件，突出了边缘设备，边缘节点和雾计算的作用。该评论还检查了各个部门的各种用例，包括自动驾驶汽车，智能城市，医疗保健，工业物联网和零售。最后，评论考虑了边缘计算面临的挑战，包括硬件限制，网络安全性，互操作性和成本注意事项。未来的前景表明，5G技术和人工智能的进步将进一步增强边缘计算在驱动IoT创新方面的潜力。
Gasdermins：在凋亡和肿瘤免疫中的双重作用
Gasdermin（GSDM）蛋白家族包括GSDMA/B/C/D，GSDME（DFNA5）和DFNB59（PEJVAKIN，PJVK）（1）。这些关键分子在刺穿细胞膜，释放免疫因子和诱导细胞死亡方面起着关键作用（1，2）。GSDM穿孔是由caspase和Granzymes（GZMS）介导的，它通过浮游性信号通路触发，并在针对病原体和癌症的免疫防御中持有关键的显性（2）。除DFNB59外，所有保守的蛋白质都包含N末端打孔域和C末端自抑制域（3）。在正常条件下，这些蛋白质通过域相互作用聚集，抑制GSDM的穿孔功能（3）。通过致病或破坏性信号，caspase或GZMS裂解GSDM激活后，将其分为N末端和C末端段（4）。这些片段然后寡聚，在细胞膜中形成毛孔，从而释放了炎性分子和细胞凋亡（4，5）。凋亡（6，7）。它突然表现出来，与其他程序性细胞死亡机制相比，引起了炎症反应的增强（8）。在2015年，发现了caspase-1将GSDMD分割为N末端和C末端结构域，从而揭示了凋亡过程（9）。GSDMD的自由N末端结构域在细胞膜中形成通道，
Nrf2信号在肝细胞癌中的双重作用
肝细胞癌 (HCC) 是肝癌的主要形式，是全球第三大癌症相关死亡原因。肝脏执行广泛的任务，是代谢有害物质和外来化合物的主要器官。氧化应激在肝细胞癌 (HCC) 的生长和改善中起着至关重要的作用。核因子红细胞 2 (1) 相关因子 2 (Nrf2) 是一种调节位于细胞质中的转录的元素。它通过刺激依赖于抗氧化反应元件的许多基因的表达来控制氧化还原反应的平衡。Nrf2 在正常健康肝脏和 HCC 中具有相反的功能。在正常肝脏中，Nrf2 提供有利益处，而在 HCC 中，它会促进有害影响，支持 HCC 的生长和存活。在 HCC 中检测到了 Nrf2 的持续激活，并促进其发展和侵袭性。此外，Nrf2 的激活可能导致免疫逃避，削弱免疫细胞攻击肿瘤的能力，从而促进肿瘤发展。此外，HCC 中的化学耐药性被认为是对化疗药物的一种应激反应，它严重阻碍了 HCC 治疗的效果。应激管理通常通过激活特定的信号通路和化学变量来实现。核因子-E2 相关因子 2 (Nrf2) 是 HCC 化学耐药性产生的一个重要因素。Nrf2 是一种转录因子，可调节一组基因的激活和产生，这些基因编码负责保护细胞免受损伤的蛋白质。这是通过 Nrf2/ARE 通路实现的，这是一种对抗细胞内氧化应激的关键机制。
Notch信号在调节神经元中起双重作用
神经祖细胞会产生兴奋性神经元，其次是少突胶质细胞（OLS）和垂体细胞。然而，调节该神经元时间 - 胶质开关的特定机制尚未完全了解。在这项研究中，我们表明，在胚胎发育的后期阶段，需要在背前祖细胞中Notch信号的适当平衡才能产生少突胶质细胞。在两性的小鼠胚胎中使用离体和子宫方法中，我们发现Notch抑制减少了背胸膜中少突胶质细胞的数量。然而，缺口过度活化也阻止了寡构成并保持祖细胞状态。这些结果表明，在促进和抑制寡头生成中，Notch信号传导的双重作用，必须对其进行微调才能在正确的时间和正确的数字中生成少突胶质细胞谱系细胞。在此过程中，我们进一步将其下游的典型档位hes1和hes5确定为负调节剂。crispr（群集定期间隔短的短质体重复）/cas9介导的hes1和hes5的敲低敲低导致促寡胶质细胞因子ASCL1的表达增加，并导致早产性寡构成。相反，将缺口与ASCL1过表达结合起来，可稳健地促进寡头生成，表明与ASCL1合成的Notch机制单独的机制，以指定少突胶质细胞的命运。我们提出了一个模型，其中Notch信号与ASCL1一起工作以指定祖细胞朝向少突胶质细胞谱系，但也通过hES依赖ASCL1的抑制来维持祖细胞状态，从而使少突胶质细胞不太早，从而导致神经元的精确时间促成神经元 - Glia Switch。