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World File Search System反流病
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
S2K指南胃食管反流疾病和嗜酸性食管炎
艾哈迈德·麦迪奇（Ahmed Madisch）1,2，赫伯特·库普（Herbert Koop）3，斯蒂芬·米尔克（Stephan Miehlke）4.5，杰西卡·莱斯6.7，皮亚·洛伦兹8，佩特拉·莱恩·詹森8，奥利弗·佩奇9，迪特·佩奇·史列林10，约阿希姆·拉肯兹11
三尖瓣反流：了解病理生理学，严重程度分级和结果的最新进展
从修改的视图或2D经透过食管超声心动图（TOE）经胃中短轴视图或使用任何一种模态的3D体积渲染的等效物上对任何2D经胸超声心动图（TTE）进行。在该术语建议中，深层压痕和真实的委员被认为是与之相同的，并用于识别超级传单。可以通过这样的观察结果证明，在传单中两个褶皱或真实的连击都伴随着沿着小叶边缘的弦数，并创建了潜在的位点，以使小叶边缘发生障碍。然后由以下方式定义了一个单独的小叶：（i）从邻近的传单中独立运动，（ii）收缩中的彩色多普勒流动延伸到小叶周围的区域。四个主要类传单的流行形态如图2所示：I型是经典的3叶形态。 II型是2叶的形态，并具有前后和后叶的融合； III类型是基于第四个传单的位置的4叶型配置。 IV型具有> 4个传单。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
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奥美拉唑胶囊适用于：成人 治疗十二指肠溃疡 预防十二指肠溃疡复发 治疗胃溃疡 预防胃溃疡复发 与适当的抗生素联合使用，根除消化性溃疡中的幽门螺杆菌 (H. pylori) 治疗 NSAID 相关胃溃疡和十二指肠溃疡 预防高风险患者的 NSAID 相关胃溃疡和十二指肠溃疡 治疗反流性食管炎 已治愈反流性食管炎患者的长期管理 治疗有症状的胃食管反流病 治疗 Zollinger-Ellison 综合征
风湿性二尖瓣疾病患者的临床结局和三尖瓣反流的进展率
抽象目的是风湿性心脏病（RHD）患者的大部分比例具有三尖瓣反流（TR）。这项研究旨在确定功能性TR对大量RHD患者的临床结果和进展预测的影响。方法总共有645例RHD患者，平均年龄为47±12岁，女性为85％。功能性TR被评分为缺乏，轻度，中度或重度。TR进程定义为从基线到最后一次随访的超声心动图或基线时严重TR的TR程度的恶化，需要手术或死亡。TR进展的发生率估计为竞争风险。结果不存在3.4％的功能性TR，在83.7％中轻度，中度为8.5％，重度为4.3％。中度和重度功能性TR与中度的不良结果（HR 1.91（95％CI 1.15至3.2）相关，重度TR后为2.30（95％CI 1.28至4.13），调整了其他预后变量。在3年随访时进行的无事件生存率分别为91％，72％和62％的患者，分别为中等，中度和重度TR。在4。1年的平均随访期间，每100名患者年的总体发生率为3.7例（95％CI 2.9至4.5），TR进展发生。在Cox模型中，年龄（HR 1.71，95％CI 1.34至2.17），纽约心脏协会III/IV类功能功能（HR 2.57，95％CI 1.54至4.30），右心房面积（HR 1.52，95％CI 1.10至2.10至2.10）和右心（RV）dysfuntor（rv）dysfuncutt（HR）（HR）（HR）（HR）Dysfunt（HR）Dysfunt（HR）Dysfunt（HR）Dysfuntion（HR）Dysfuntion（HR）dysfuntion（hr） 3.84）是TR进展的预测指标。通过考虑竞争风险，RV功能障碍对TR进展风险的影响减弱了。在RHD患者中得出的结论，功能性TR是频繁的，并且与不良结果有关。TR可能会随着时间的推移而进行，主要与右侧心脏室重塑有关。
间充质干细胞防治移植物抗宿主病临床试验技术指导原则
一、概述 ............................................................................................................... 1
关于反...
摘要背景：癌症是人体任何部位不受控制的细胞分裂的疾病。乳腺癌（BC）是女性人口中新兴的健康问题，占全球死亡的13％。研究的目的是评估班加罗尔三级护理医院的卑诗省患者的药物处方模式。材料和方法：在三级护理医院进行了6个月的前瞻性观察研究。在符合纳入标准的卑诗省患者中，在日托单位和住院治疗部门内进行了采样。设计和用于收集信息的标准数据收集表。结果：总共纳入了满足纳入标准的52名患者。大多数患者年龄超过50岁，并且在绝经后。大多数患者被诊断为BC的IV期，患有三阴性和HER2+肿瘤。大多数患者接受化疗包括辅助和双重药物治疗。最常见的抗癌药物是紫杉醇（20.18％），环磷酰胺（18.34％）和卡泊汀（14.68％）。59.61％的药物是从国家基本医学清单（NELM）的2022年开处方的，而WHO基本药物清单的63.46％2023。结论：BC是一种普遍的癌症类型，需要长期治疗和监测来评估和完善治疗方案。本研究评估了卑诗省患者中化学治疗剂的处方模式，并促进了药物的合理使用并减少患者的痛苦。