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发作性和慢性偏头痛患者的脑网络结构特征
方法：纳入 19 名健康对照者 (HC)、17 名 EM 患者和 12 名 CM 患者。计算皮质厚度和皮质下体积，并使用图论分析框架和基于网络的统计数据分析拓扑结构。我们进一步使用支持向量机回归 (SVR) 来确定这些网络测量是否能够预测临床参数。结果：基于网络的统计数据显示，与 HC 相比，EM 和 CM 中包括额颞区、顶叶和视觉区在内的解剖区段之间的区域间连接强度明显较低。两组患者均观察到更高的分类性，其中 CM 的模块性高于 HC，EM 的传递性高于 HC。对于皮质下网络，两组患者均观察到更高的分类性和传递性，CM 的模块性高于 HC。SVR 显示，网络测量可以稳健地预测偏头痛患者的临床参数。结论：我们发现与 HC 相比，偏头痛患者的网络高度分离，这表明 EM 和 CM 的整体网络中断。 CM 的模块性较高但聚类系数较低，表明该组与 EM 相比存在更多隔离。隔离网络的存在可能是头痛相关脑回路适应不良重组的征兆，从而导致偏头痛发作或疼痛的继发性改变。
发作后全身脑电图抑制的检测：随机森林方法
背景：癫痫猝死 (SUDEP) 是仅次于中风的神经系统事件，可导致数年的潜在寿命损失。发作后全身性脑电图 (EEG) 抑制 (PGES) 是大脑活动受到抑制的一段时间，通常发生在全身性强直阵挛性癫痫发作之后，这是 SUDEP 的最重要风险因素。因此，PGES 已被视为 SUDEP 风险的潜在生物标志物。自动 PGES 检测工具可以解决劳动密集型且有时不一致的视觉分析的局限性。成功的自动 PGES 检测方法必须克服与检测 EEG 记录中可能包含生理和采集伪影的细微幅度变化有关的计算挑战。目标：本研究旨在提出一种随机森林方法，用于使用在癫痫监测单元中获取的多通道人体 EEG 记录自动检测 PGES。方法：我们使用来自 EEG 信号的时间、频率、小波和通道间相关特征的组合来训练随机森林分类器。我们还根据 PGES 状态变化构建并应用了基于置信度的校正规则。受实用性的启发，我们引入了一种新的基于时间距离的评估方法来评估 PGES 检测算法的性能。结果：基于时间距离的评估表明，对于无伪影信号，我们的方法实现了 5 秒容差的阳性预测率为 0.95。对于具有不同伪影水平的信号，我们的预测率从 0.68 到 0.81 不等。结论：我们引入了一种基于特征的随机森林方法，用于使用多通道 EEG 记录自动检测 PGES。我们的方法在降低信号伪影水平的同时实现了越来越好的基于时间距离的性能。需要进一步研究 PGES 检测算法是否能在任何信号伪影水平下表现良好。
基于统计特征和自回归模型的癫痫发作的分类和检测
癫痫的诊断和治疗在很大程度上取决于脑电信号样本中癫痫发作的鉴定。本文主要集中于鉴定癫痫发作和基于EEG信号的分类，该特征的三个重要统计特征优先考虑EEG信号的非平稳特征，即复杂性，能量波动和自回旋模型，以表示独特的癫痫发作模式。测量复杂性的样品熵（SE）的三个特征，一种平均Teager Energy（MTE）之一，它测量了与癫痫发作相关的暂时性能量波动，而四种自回归（AR）建模技术提出了一种新颖的癫痫发作方法。基于线性相关性，AR模型用于表示独特的癫痫发作模式。为了训练AR模型，将信号分为图像前（塞氏症前）和间歇性（非西部）段。在检测阶段，通过滑动窗口计算了EEG信号的MTE和SE特征样本，并利用AR模型预测以下样品。本文表明，MTE，SE和AR模型共同产生了有希望的癫痫发作结果。这种方法在识别癫痫发作和非塞亚零件方面的敏感性和特异性优于现有方法。所提出的方法有可能用于实时癫痫发作检测应用，从而促进癫痫患者的及时诊断和治疗。
反复练习的反复发作的运动单位行为的变化
图3募集过程中的电动机单位放电率（a，20％MVIC； B，40％MVIC），高原（C，20％MVIC； D，40％MVIC）和降临降解（E，20％MVIC; F，40％MVIC）。回合1以蓝色表示，并以红色为曲目的电动机单元。无界的彩色圆圈代表每个回合的单个MU放电率。有限的彩色圆圈指示每个参与者的个人手段。水平线显示了每个时间点的总估计边缘平均值（EMMEANS），并且晶须代表每个时间点相关的95％置信区间。*** p <0.05，在各个时间点中比基线更大； ** p <0.05，在各个时间点上大于回合2的回合； * p <0.05，在各个时间点之间。MVIC，最大自愿等距收缩。
与快速高的联合相结合的中风发作时间的预测...
摘要 - 目的：这项工作的目的是开发一种多光谱成像方法，该方法结合了快速高分辨率3D磁共振光谱成像（MRSI）和快速定量t 2映射，以捕获中风病变中的多因素生物化学变化，并评估Stroke Onterk Onters Opter Onter Onter oblet opet opet opet opet opet opt oblet opet opt opet opet opet oble。方法：结合快速轨迹和稀疏采样的特殊成像序列用于获得两种神经代谢物（2.0×3.0×3.0 mm 3）和定量t 2值（1.9×1.9×1.9×1.9×3.0 mm 3）的全脑图。在超急性（0-24h，n = 23）或急性（24h – 7d，n = 33）阶段的参与者在这项研究中被招募。病变N-乙酰天冬氨酸（NAA），乳酸，胆碱，肌酸和T 2信号在组之间进行了比较，并与患者有症状的持续时间相关。使用贝叶斯回归分析来比较使用多光谱信号的症状持续时间的预测模型。结果：在两组中，T 2和乳酸水平升高，以及在病变中检测到NAA和胆碱水平降低（所有P <0.001）。T 2，NAA，胆碱和肌酸信号的变化与所有患者的症状持续时间相关（均为p <0.005）。中风开始时间的预测模型结合了MRSI和T 2映射的信号的最佳性能（HyperAcute：R 2 = 0.438； ALL：R 2 = 0.548）。结论：拟议的多光谱成像方法提供了生物标志物的组合，这些生物标志物在临床上临床时间内索引了早期病理变化，并改善了对脑梗塞持续时间的评估。显着性：开发准确有效的神经成像技术为预测中风发作时间的敏感生物标志物，对于最大程度地提高有资格接受治疗干预的患者比例非常重要。提出的方法提供了临床上可行的
来自选择性环氧酶基团的牙间发作...
nephritis, interstitial (acute intestitial nephritits (AIN) is the cause of acute kidney disease (Acute Kidney Injury) that is not very common. It was found that the drug in the NSAIDS group is the cause of the InSerstitial Peritis. Selective Cox-2 Inhibitors NSAIDs also reported that it can also cause nephritis in this article. Reported a 63 -year -old male patient who has been连续药物治疗的脊椎病在大约1周后，医生分析了急性肾脏衰竭的原因。没有必要进行透析nephritis, interstitial (acute intestitial nephritits (AIN) is the cause of acute kidney disease (Acute Kidney Injury) that is not very common. It was found that the drug in the NSAIDS group is the cause of the InSerstitial Peritis. Selective Cox-2 Inhibitors NSAIDs also reported that it can also cause nephritis in this article. Reported a 63 -year -old male patient who has been连续药物治疗的脊椎病在大约1周后，医生分析了急性肾脏衰竭的原因。没有必要进行透析
首次根据心肌对心脏病发作的四个阶段进行分类
费城，2023 年 10 月 31 日——心脏病发作或急性心肌梗死 (MI) 是全球主要死亡原因之一。爱思唯尔出版的《加拿大心脏病学杂志》上发表了最新发布的加拿大心血管学会急性心肌梗死分类 (CCS-AMI)，该分类根据心肌损伤对心脏病发作进行了四阶段分类。这项由著名专家团队开展的工作有可能更准确地对心脏病发作患者的风险进行分层，并为开发新的、针对损伤阶段和基于组织病理学的疗法奠定了基础。主要作者、医学博士、理学硕士、北安大略医学院和加拿大安大略省萨德伯里北部健康科学学院心血管科学系的 Andreas Kumar 解释说：“MI 仍然是发病和死亡的主要原因。现有工具使用患者的临床表现和/或心脏病发作的原因以及心电图结果对 MI 进行分类。虽然这些工具对于指导治疗非常有帮助，但它们没有考虑到心脏病发作造成的潜在组织损伤的细节。这项基于数十年数据的专家共识是加拿大和国际上首次发布的此类分类系统。它提供了心脏病发作的更差异化定义，并提高了我们对急性动脉粥样硬化血栓性心肌梗死的理解。在组织层面上，并非所有心脏病发作都是一样的；新的 CCS-AMI 分类为开发更精细的心肌梗死治疗方法铺平了道路，最终可能带来更好的患者临床护理和更高的存活率。” CCS-AMI 分类将心肌梗死后对心肌的损伤描述为四个连续且逐渐严重的阶段。每个阶段都反映了心肌缺血和再灌注损伤的组织病理学从上一阶段的进展。它基于大量关于心肌梗死对心肌影响的证据。随着每个渐进的 CCS-AMI 阶段对心脏的损伤不断增加，患者发生心律失常、心力衰竭和死亡等并发症的风险显著增加。适当的治疗可以阻止损伤的进展并在早期阶段阻止损伤。
首次癫痫发作揭示了晚期发病的Fahr病
fahr病（FD），也称为原发性家族性脑钙化，是一种罕见的神经退行性疾病，涉及基底神经节和其他大脑区域水平的脑钙化。它是一种遗传性神经疾病，尽管尚未彻底定义其分子遗传学。患者通常出现多种症状，主要是运动障碍和认知变化。但是，癫痫发作是成年人晚期FD的罕见初始呈现特征。在此，我们介绍了一名60岁男子，没有已知的慢性疾病，该男子在经历了首次概括性强调癫痫发作和两天的意识丧失后被送往三级医院。基本实验室结果在正常范围内，非对比度脑计算机断层扫描（CT）扫描显示出脑钙化。该患者根据其修饰的诊断标准被诊断为继发于FD的癫痫病，并对抗癫痫治疗的反应良好。该案例强调了一种罕见的关联，并强调了考虑首届癫痫发作的患者的诊断的重要性；应进行适当的测试以确认或排除其他相关和次要原因，并应相应地修改治疗。
自噬的成人发作导致突触稳态和认知障碍的丧失，
摘要越来越多的研究将大噬菌/自噬的功能障碍与阿尔茨海默氏病（AD）等疾病的发病机理联系起来。鉴于自噬对体内平衡的全球重要性，其功能障碍如何导致特定的神经系统变化令人困惑。为了进一步研究这一点，我们使用ATG7 IKO比较了成年小鼠自噬的全局失活，并与AD相关的致病性变化在突触蛋白的自噬处理中的影响。孤立的前脑突触体，而不是来自ATG7 IKO小鼠的总匀浆，表现出突触蛋白的积累，这表明突触可能是蛋白质稳态破坏的脆弱部位。此外，自噬的停用导致随着时间的推移会导致认知表现受损，而大型运动技能仍然完好无损。尽管自噬停用了6.5周，但在没有细胞死亡或突触丧失的情况下，认知的变化是。在AD的症状应用PSEN1 PSEN1双转基因小鼠模型中，我们发现自噬体成熟的障碍与从这些小鼠分离的自噬体中离散的突触蛋白的存在减少，从而导致这些蛋白质中的一种在洗涤剂无效的蛋白质蛋白质中积累。该蛋白质，SLC17A7/VGLUT，也积聚在ATG7 IKO小鼠突触体中。综上所述，我们得出结论，突触自噬在主要促进蛋白稳态中起作用，并且在降低自噬会中断正常的认知功能的同时，运动的保存表明并非所有电路都受到类似的影响。我们的数据表明，AD中自噬活性的破坏可能与这种成人发作神经退行性疾病的认知障碍有关。缩写：2Drawm：2天径向臂水迷宫；广告：阿尔茨海默氏病； Aβ：淀粉样蛋白β; AIF1/IBA1：同种异体移植炎症因子1；应用：淀粉样蛋白β前体蛋白； ATG7：自噬相关7； AV：自噬液泡； CCV：货物捕获价值； CTRL：控制； DLG4/PSD-95：光盘大型Maguk支架蛋白4； GFAP：神经胶质原纤维酸性蛋白； grin2b/nmdar2b：谷氨酸离子型热带受体NMDA型亚基2B;有限公司：长期抑郁症； MAP1LC3/LC3：微管相关蛋白1轻型链3; m/o：几个月大； PNS：核后上清液； PSEN1/PS1：Presenilin 1; SHB：蔗糖均质化缓冲液； SLC32A1/VGAT：Solute Carrier家族32成员1; SLC17A7/VGLUT1：Solute Carrier家族17成员7； SNAP25：突触体相关蛋白25； SQSTM1/p62：隔离1； Syn1：Synapsin I; SYP：突触素； SYT1：Synaptotagmin 1;塔姆：他莫昔芬； VAMP2：囊泡相关的膜蛋白2； VCL：Vinculin； WKS：几周。
利用脑电图信号预测癫痫发作的机器学习：综述
1 旁遮普信息技术大学 (ITU)，拉合尔，巴基斯坦 2 莫纳什大学中央临床学院神经科学系，墨尔本，维多利亚，澳大利亚 3 阿尔弗雷德健康中心神经病学系，墨尔本，维多利亚，澳大利亚 4 墨尔本大学皇家墨尔本医院神经病学和医学系，墨尔本，维多利亚，澳大利亚 5 莫纳什大学信息技术学院，克莱顿，澳大利亚 6 墨尔本大学圣文森特医院医学系，帕克维尔，澳大利亚 7 莫纳什大学特纳大脑和心理健康研究所，克莱顿，澳大利亚 8 莫纳什大学莫纳什生物医学成像研究所，克莱顿，澳大利亚 9 伦敦大学学院威康人类神经成像中心，英国伦敦 10 NED 工程技术大学电子工程系，卡拉奇，巴基斯坦