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发展残疾住房倡议
我们是125多个发育障碍成年人的父母，他们在佛蒙特州的社区中生活在中等至高支持需求。我们的成年子女在成人寄养之外没有住房选择（通常不满足他们的复杂需求）或与我们的父母在一起，直到我们无法再提供护理为止。我们组建了一个愿意倡导必要变化的基层父母 - 发展性残疾住房倡议（DDHI）。通过许多尊敬的同事的辛勤工作和支持，第186号法案通过了。第186号法案的一件事情是对2023年研究摘要进行调试，该摘要表明，该人群需要立即需要600多个住房床。迫切需要稳定的服务支持的同伴居住选择。第186号法案还为试点计划赠款提供了有限的资金，以开始为这个特别脆弱的人口计划住房的过程。在本立法会议上，我们将要求提供额外的资金，以推动这些项目的前进，并希望附件说明我们的询问背后的“为什么”。请花一些时间仔细阅读所附故事。感谢您的关注，发展残疾住房倡议（DDHI）共同领导者Karen Price，Katie Tormey，Collins Twing，Jenn Townley，Jenn Townley，Marla McQuiston和Laurie Mumley
证明。博士ir斯蒂芬副手
Stephen DePuydt于2004年毕业于根特大学，成为生物工程师（细胞和基因生物技术）Magna cum Laude。在2008年，他获得了博士学位的论文，该学位论文处理了Rhodococcus Fastians的分子生物学 - 植物相互作用。博士学位后，他获得了玛丽·库里（Marie Curie）博士后奖学金，在洛桑（瑞士）分子植物生物学系工作，进一步专门研究发展性植物生物学和植物激素相互作用。2012年，他随后重新加入根特大学（National Research Funders Flanders）博士后研究员，开始研究以新颖的植物激素的行动方式进行研究。自2014年8月起，他在韩国根特大学全球校园担任教授，负责植物生物技术研究中心的植物生长分析实验室。在那里，他开始研究新颖和可持续的生物刺激物（例如可以改善和影响植物的生长和产量。为此，该实验室专门针对拟南芥sativa的两个拟南芥中的伸长率，并正在开发生物测定。实验室还采用基因组编辑技术来提高局部水稻变量的产量。为此，他与韩国的多个实验室和研究小组以及根特大学家庭校园（例如，植物生物技术和生物信息学系和植物系统生物学系）都与多个实验室和研究小组进行了富有成果和持续的合作。
![arXiv:2007.09260v1 [eess.IV] 2020 年 7 月 17 日](/simg/e\ed6e2d11fcc1a271a7986fb7330794c297956414.webp)
arXiv:2007.09260v1 [eess.IV] 2020 年 7 月 17 日
摘要 心理健康、神经发育和学习障碍的脑成像与机器学习相结合，仅根据患者的脑部活动来识别患者，并最终识别出从较小样本数据推广到较大样本的特征。然而，机器学习分类算法在神经功能数据上的成功仅限于数十名参与者的更同质的数据集。最近，更大的脑成像数据集允许应用深度学习技术，仅根据神经功能特征对脑状态和临床组进行分类。深度学习技术为医疗保健应用中的分类提供了有用的工具，包括结构化 3D 脑图像的分类。最近的方法提高了较大功能性脑成像数据集的分类性能，但它们无法提供有关潜在状况的诊断见解或提供分类所依据的神经特征的解释。我们通过利用多种网络可视化技术来应对这一挑战，以表明在负责学习高级特征的卷积神经网络层中使用此类技术，我们能够为专家支持的对被分类状况的见解提供有意义的图像。我们的结果表明，不仅能够仅通过大脑成像对发展性阅读障碍进行准确分类，而且还能够自动可视化所涉及的特征，与当代神经科学知识相匹配，这表明视觉解释确实有助于揭示被分类疾病的神经学基础。
视觉反射性注意作为发展的有用度量
认知心理学始于一个世纪前的四分之三，在那个时候我们已经学到了很多东西，包括关于认知能力的发展，例如感知，注意力和记忆，所有这些能力在婴儿期和童年期间都发展。注意是认知的一个方面，对于在各种生活活动中的成功至关重要，并且可以说是记忆，学习，解决问题，决策和其他认知活动的基础。童年和成年后期的认知能力通常取决于婴儿期的反射，能力和技能。发展性认知科学的研究可以帮助我们了解成人认知，并知道何时在认知功能处于危险之中的何时干预。这一研究领域可能具有挑战性，因为即使在典型的发展中，特定孩子的认知发展过程也并不总是单调地改善。此外，从不同的历史角度来看，这种发展的典型轨迹被不同地理解了。在培训早期的职业研究人员中，人们经常涵盖我们当前对注意力（包括各种类型）的思维历史，也没有经常涵盖注意力的发展方面的重要性，尤其是那些主要研究领域的研究人员。我的目标是提供一份评论，该评论对注意力领域的新熟悉的人来说是有用的。在成人和儿童中的持续关注得到了充分研究，但是对反思性关注的思想历史的回顾是逾期的。因此，我主要借鉴了历史和现代文学，并澄清了混淆术语，因为它随着时间的流逝而被使用。我以认知发展研究如何促进科学和应用进步的例子进行了结论。
关于芳香族I-氨基酸脱羧酶缺乏症患者的基因治疗后康复的立场声明。
抽象的芳香族L-氨基酸脱羧酶（AADC）缺乏是一种罕见的单胺神经递质合成的遗传疾病，它具有一系列症状，包括运动功能障碍和有限的发展性运动运动里程碑。获得Eladocagene Exuparvovec的批准，这是一种用于AADC缺乏症的基因疗法，具有针对运动改善的效力，现在扩大了这种疾病患者的运动结果范围。但是，缺乏治疗基因治疗后治疗的建议和指南。为了确保患者在基因疗法治疗后能够充分发挥潜力，至关重要的是，他们必须牢记专门针对其损害和目标设计的康复疗法。因此，我们重点介绍了基因治疗后患者的疾病康复性需求，并根据治疗师，医生和护理人员的集体经验，对AADC缺乏症的患者进行治疗和关怀，建议对经过基因治疗的AADC缺乏症的患者进行一系列建议。这些建议包括关注强化治疗时期，促进积极运动，功能能力培训，认知和沟通培训，父母/照料者的授权，治疗师和护理人员之间的协作，以发展为家庭促进的治疗疗法以及融合患者及其家人的补充治疗形式。在基因治疗之前，可以采用许多这些康复策略。但是，这些建议对于治疗师，护理人员和更广泛的治疗团队在为这些患者的治疗后旅程做准备时将很有价值。此外，此处提出的考虑因素和建议可能证明是在AADC缺乏症社区之外有益的，因为基因疗法和其他治疗方法是针对其他罕见疾病的开发和批准的。关键字基因疗法，AADC缺乏症，物理疗法，神经递质疾病，康复结果，总体运动发展，精细运动发育
社论：风险和保护因素，家庭环境和（a）典型的神经发育结果
儿童发育是一种非线性的混乱过程，可以在不同的分析水平上观察到，每个过程仅部分可预测，而整体上是关于一个开放的，相互作用的系统，无法将其简化为单独使用有关个体孩子的隔离过程的简单化观察（Sander，2000; Smith和Thelen，2003年； Sander，2003年）。相反，儿童的发展是由遗传易感性和环境条件之间的连续相互作用引起的，并且作为一个更广泛的生态系统的一部分，该系统跨越了从直系亲属环境到更大的社区，社会和文化，每个人都影响了儿童的日常生活经验和一般情况（Bronfenbrenner and Morris，2006年）。作为人类，大脑的成熟开始于产前阶段，并在出生后持续，当时在产后生命（尤其是在受孕后的第一千天）中，我们协助具有令人难以置信的神经塑性发芽，这种新肿瘤性与环境暴露相互作用，与环境暴露相互作用，以形成出现的行为或功能（Berretta et al。关于早期婴儿期的发展研究表明，如何进行积极和适应性增长和发展的最佳环境条件包括存在敏感和响应式的照顾环境，在这些环境中，婴儿对其需求和适当的护理产生了偶然的反应（Linnér和Almgren，2020年； Wilder and Semendeferi，2022年）。早期的环境影响出现了，然后才能塑造遗传易感性建立的发展景观并塑造儿童的同时，从发展性神经构造主义的角度来看，人们普遍接受的是，即使是遗传易感性的微小异步或不匹配的遗传易感性和生活早期可能发生的环境特征也可能在典型和典型的发展中具有相关的级联作用，这是相关的级联反应的结果（karmilo-sidre），1998年（karmilo-senser），1998年），1998年，效果。
年轻学生对
儿童发育是一种非线性的混乱过程，可以在不同的分析水平上观察到，每个过程仅部分可预测，而整体上是关于一个开放的，相互作用的系统，无法将其简化为单独使用有关个体孩子的隔离过程的简单化观察（Sander，2000; Smith和Thelen，2003年； Sander，2003年）。相反，儿童的发展是由遗传易感性和环境条件之间的连续相互作用引起的，并且作为一个更广泛的生态系统的一部分，该系统跨越了从直系亲属环境到更大的社区，社会和文化，每个人都影响了儿童的日常生活经验和一般情况（Bronfenbrenner and Morris，2006年）。作为人类，大脑的成熟开始于产前阶段，并在出生后持续，当时在产后生命（尤其是在受孕后的第一千天）中，我们协助具有令人难以置信的神经塑性发芽，这种新肿瘤性与环境暴露相互作用，与环境暴露相互作用，以形成出现的行为或功能（Berretta et al。关于早期婴儿期的发展研究表明，如何进行积极和适应性增长和发展的最佳环境条件包括存在敏感和响应式的照顾环境，在这些环境中，婴儿对其需求和适当的护理产生了偶然的反应（Linnér和Almgren，2020年； Wilder and Semendeferi，2022年）。早期的环境影响出现了，然后才能塑造遗传易感性建立的发展景观并塑造儿童的同时，从发展性神经构造主义的角度来看，人们普遍接受的是，即使是遗传易感性的微小异步或不匹配的遗传易感性和生活早期可能发生的环境特征也可能在典型和典型的发展中具有相关的级联作用，这是相关的级联反应的结果（karmilo-sidre），1998年（karmilo-senser），1998年），1998年，效果。
准备学校学习支持并发送政策，包括EYFS
我们认识到，这所学校中存在一系列学习支持需求，学习和行为差异以及身体或感觉障碍。对于某些学生来说，困难可能是轻度和短期的，但对于其他学生来说，它们可能是长期的，更复杂。我们认识到学习支持和特殊教育需求的连续性。我们接受了神经多样性的概念，该概念认识到人们处理信息并体验世界的各种方式。大脑差异是正常的，所有人都在神经多样性的保护下。特殊教育需求和残疾（发送）：儿童或年轻人在学习困难或残疾时会发送，这需要为他们提供特殊教育的规定（发送代码2015）。仅仅是因为学生已经发送，因此并不是学生被禁用。学习难度：强制性学龄的孩子的学习难度或残疾，如果他或她的学习难度明显比同一年龄的其他大多数的学习难度要大得多，并且/或/或•具有残疾，可以阻止或阻碍他或阻碍他或阻碍他在某种中的特殊年龄范围内的特殊年龄或在兼职中的特殊年龄所延续的，如果他们在兼容的范围中，如果他们在兼容的范围内都可以在镇压中造成的特殊年龄，那么他的境内可能会在兼容的情况下，如果他们在大会上的同一年龄就可以降临时，那么他或她不得不陷入困境。强制性学龄或如果不是为他们进行特殊教育规定的情况（第20节儿童和家庭法案2014）。注意：患有森和残疾人的儿童之间存在显着重叠。特殊教育条款：规定，该规定与LEA所维持的学校中同年龄的孩子相同年龄的儿童提供的教育规定或其他不同。残疾人：根据《平等法》 2010年的残疾是“一种身体或精神障碍，对其进行正常日常活动的能力产生了长期而重大的不利影响”。这包括感官障碍，例如影响言语，视觉或听力的那些障碍；发展性，例如自闭症谱系障碍（ASD）；阅读障碍和不良障碍；记忆，多动症，心理健康状况；哮喘;糖尿病，癫痫，癌症。，在残疾儿童需要特殊教育条款的情况下，SEN定义也将涵盖他们。
Alex Panoutsopoulos博士博士，于2016年从帕特拉斯大学获得分子眼科博士学位。
Alex Panoutsopoulos博士博士于2016年从帕特拉斯大学获得分子眼科博士学位，2016年。之后，他加入了加利福尼亚大学戴维斯分校，担任博士后科学家，在那里他的兴趣吸引了发育神经生物学。直到2020年，Panoutsopoulos博士深入研究了自闭症谱系障碍的复杂机制，并研究了脑发育中关键的丘脑皮层通信途径。他的贡献也扩展到确定在胚胎发育过程中唇/pa裂的出生缺陷表现至关重要的新基因。2020年后，Panoutsopoulos博士将其研究努力转移到使用源自传统小鼠模型的人类多能干细胞的神经器官。他的工作集中在揭开分子级联反应（NTD）中的分子级联反应，例如脊柱裂，强调叶酸酸和叶酸受体在早期神经管形成中的作用。此外，他还探讨了在怀孕期间在胚胎神经管发育中发育中大麻素和抗癫痫药物暴露的潜在后果，并采用人类衍生的神经器官作为模型系统。自2023年中期以来，Panoutsopoulos博士担任加州大学戴维斯分校的项目科学家的角色，同时担任学术联合会的成员，并担任大学的初级教职员工，负责该大学的行政职责。他还曾在2020年至2022年担任分子微生物学辅助助理教授的职位。οΔρ。通过他的任期，博士Panoutsopoulos一直致力于指导加州大学戴维斯分校的各种本科生和研究生，从而在实验室环境中培养他们的研究技能。此外，他为学生提供了各种学术和文化背景的学生。作为Forth Ice-Ht的首席研究员，博士Panoutsopoulos努力建立一个尖端的神经人体器官实验室，限制化学工程研究所及其他地区可用的设施和专业知识。 这将使新的方法和方法在探索环境，药理学和遗传因素对人脑复杂的早期发育的影响中的探索中使用。 Alexis Panoutsopoulos博士，于2016年从帕特拉斯大学医学院获得分子眼科博士学位。 然后，他加入了加利福尼亚大学戴维斯分校（加州大学戴维斯分校），担任博士后科学家，他的兴趣转向了发展性神经生物学。 到2020年，博士 Panoutsopoulos通过探索对大脑发育至关重要的房间交流街道的探索，加深了自闭症谱系的机制。 他的贡献也扩展到确定对胎儿发育过程中唇部和宫殿遗传异常表现至关重要的新基因。 另外，作为Forth Ice-Ht的首席研究员，博士Panoutsopoulos努力建立一个尖端的神经人体器官实验室，限制化学工程研究所及其他地区可用的设施和专业知识。这将使新的方法和方法在探索环境，药理学和遗传因素对人脑复杂的早期发育的影响中的探索中使用。Alexis Panoutsopoulos博士，于2016年从帕特拉斯大学医学院获得分子眼科博士学位。然后，他加入了加利福尼亚大学戴维斯分校（加州大学戴维斯分校），担任博士后科学家，他的兴趣转向了发展性神经生物学。到2020年，博士Panoutsopoulos通过探索对大脑发育至关重要的房间交流街道的探索，加深了自闭症谱系的机制。他的贡献也扩展到确定对胎儿发育过程中唇部和宫殿遗传异常表现至关重要的新基因。另外，2020年后，Panoutsopoulos博士恢复了他的研究工作，以使用来自人类多色细胞（诱导多能干细胞（IPSC））的神经器官。他的工作着重于揭示导致神经管（NTD）遗传疾病（例如Billy脊柱）的分子痕迹，强调了叶酸及其受体在早期形成中的作用。此外，使用源自模型作为标准系统的神经元类器官，它探索了怀孕期间对大麻素和抗癫痫药的暴露对胎儿神经管发育的可能影响。自2023年中期以来，Panoutsopoulos博士在加州大学戴维斯分校（UC Davis）担任了项目科学家的角色，同时担任学术联合会的成员，并履行了对大学行政责任的教学人员。
开发与CacNA1A相关癫痫的临床试验途径：患者组织的观点
摘要：CACNA1A相关疾病是与Cacna1a基因中变体相关的罕见神经发育疾病。该基因编码P/Q-Type钙通道CAV2.1的α1亚基，该基因在大脑中全球表达，对于快速突触神经传递至关重要。与CACNA1A相关的神经系统疾病的广泛范围包括发育和癫痫性脑病，家族性偏瘫性偏头痛1型，多型性共济失调2型，脊髓灰质球共济失调6型，以及未分类的表现，以及发展性延迟，智力延迟，智力，自动化，自动化，以及语言幻象，以及语言谱。每种疾病的严重程度也高度可变。在功能丧失和功能获得的变体中，与CACNA1A相关的癫痫发作的频谱均广泛，包括缺席癫痫发作，意识改变的局灶性癫痫发作，普遍的音质持续性癫痫发作，强音性癫痫发作，状态性癫痫，癫痫持续性和女无水痉挛。此外，超过一半的CACNA1A相关癫痫是对当前疗法的难治性。迄今为止，在Clinvar中报道了将近1700个CACNA1A变体，其中400多个被列为致病性或可能的致病性，但具有限制于非临床或功能数据。鲁棒的基因型 - 表型研究以及变体对蛋白质结构和功能的影响尚未建立。结果，与CacNA1A相关癫痫的确定治疗选择很少。CACNA1A基金会已着手改变可用和有效治疗的景观，并改善与CacNA1A相关疾病（包括癫痫病）患者的生活质量。成立于2020年3月，该基金会建立了一个可靠的临床前工具箱，其中包括患者衍生的诱导多能干细胞和新型疾病模型，发起了临床试验准备计划，并组织了全球CACNA1A研究网络。该研究网络目前由60多名科学家和临床医生组成，他们致力于协作加速CACNA1A特异性治疗的道路，有一天可以治愈。