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癌症干细胞和骨肉瘤复发性疾病的生物学证据
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与MYH6变体相关的复发性降低性左心脏综合征的产前诊断：病例报告
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
自发性下膜血肿作为获得的凝血病的初始表现：病例报告
获得的血友病A（AHA）是靶向因子VIII（FVIII）触发的罕见疾病。在先天性血友病A中，FVIII中和抑制剂是FVIII替代疗法后出现的同种抗体，而在AHA中，这些抑制剂是自身抗体。对各种人群的评估估计，获得的血友病A的年发病率约为百万分之一到两例[1,2]。大约80％的病例中的主要观察是皮下出血[3]。有症状的个体通常表现出广泛的染色性，大血肿和严重的粘膜出血，这可能导致医疗紧急情况。在一项涉及215例患者的综合调查中，有87％的人遇到了主要的出血事件，并发症与抑制剂有关，导致22％的死亡率[4]。在先前的研究中，总死亡率从31％到33％不等[5,6]。
分析多发性骨髓瘤药物疗效
图1。MM中耐药性的调节。 骨髓瘤细胞为蓝色，与细胞和其他成分的相互作用，尤其是与微管（MT）调节相关的组件，在原理图上描述了。 外泌体的分泌使骨髓瘤细胞与肿瘤微环境进行通信。 一组miR与发病机理和骨髓瘤细胞增殖有关（Pichiorri等，2008； Roccaro等，2009）。 daratumumab是一种抗CD38单克隆抗体，可防止SMM发展到MM（Dimopoulos等，2024）。 组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）结合了多泛素化的蛋白质和动力蛋白电动机，并将该蛋白质货物运输到降解降解的杂物中。 组合疗法可以抑制MM细胞对骨髓基质细胞（BMSC）的依从性，并降低VEGF和IL-6水平以及骨髓瘤细胞的生长（Huang等，2019）。 STK405759，Furan Metotic家族的成员，是一种新型的潜在微管蛋白抑制剂用于MM治疗（Rozic等，2015）。 MT聚合酶CHTOG与肿瘤发生有关（Lauffart等，2002）。 外泌体调节与MM相关的过程，包括骨溶解，血管生成，免疫抑制和MM中耐药性的调节。骨髓瘤细胞为蓝色，与细胞和其他成分的相互作用，尤其是与微管（MT）调节相关的组件，在原理图上描述了。外泌体的分泌使骨髓瘤细胞与肿瘤微环境进行通信。一组miR与发病机理和骨髓瘤细胞增殖有关（Pichiorri等，2008； Roccaro等，2009）。daratumumab是一种抗CD38单克隆抗体，可防止SMM发展到MM（Dimopoulos等，2024）。组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）结合了多泛素化的蛋白质和动力蛋白电动机，并将该蛋白质货物运输到降解降解的杂物中。组合疗法可以抑制MM细胞对骨髓基质细胞（BMSC）的依从性，并降低VEGF和IL-6水平以及骨髓瘤细胞的生长（Huang等，2019）。STK405759，Furan Metotic家族的成员，是一种新型的潜在微管蛋白抑制剂用于MM治疗（Rozic等，2015）。MT聚合酶CHTOG与肿瘤发生有关（Lauffart等，2002）。外泌体调节与MM相关的过程，包括骨溶解，血管生成，免疫抑制和
ordinærgeneralforsamling i alk-abellóa/s den13。marts2025 Alk（alkb：dc/omx：alk b/akblf）：ordinær-generalforsamling i alk-abellóa/s fin 媒体更新在AAAAI提出的新数据突出显示了Sanofi跨炎症性疾病的科学领导 新闻稿Sarclisa在日本批准了新诊断为多发性骨髓瘤的患者 Novo Nordisk的销售额在丹麦Kroner中增长了24％，在2024年的前六个月中，以持续汇率的持续汇率增长了25％ 内部信息：Nexstim PLC宣布计划与Sinaptica Therapeutics，Inc。的Alzheimer合作。 授权免疫系统与癌症作斗争 Karolinska Development投资Boost Pharma，扩大其投资组合斯德哥尔摩，瑞典 - 2024年5月28日。KarolinskaDevelopment AB（纳斯达克斯德哥省 CNH工业公司从Euronext Milan授予股票的自愿降级，并在纽约证券交易所Basildon上开始单列。 OSE免疫治疗药的全球许可 神经病学中普遍病理的第一种基因疗法... Terranet的成功 - 在Astazero的... 进行的测试 AC免疫接收第二个里程碑付款 20240715_aciu_aaic-curtain raiser-clean
访问卡•通过ALK网站或Euronext Securities的网站上的ALK投资者门户网站上的电子注册（请记住使用MITID或VP ID）。在这里，您将收到一张电子访问卡，要求您将其带到智能手机，平板电脑或印刷品上。•通过通过电子邮件返回注册表的扫描副本中，请访问cph-investor@euronext.com，或通过电子邮件返回完整和签名的立场的注册表格。发布到EuroNext Securities，Nicolai Eigtveds Gade 8，1402 Copenhagen K或•通过向CPH-INVESTOR@EURONEXT.com发送电子邮件或致电4358 8866。请记住在呼叫之前准备好您的VP参考号。
STN 和 GPi-深部脑刺激治疗原发性颈椎病...
摘要 目的：评价深部脑刺激（DBS）治疗原发性颈肌张力障碍（CD）的安全性和有效性，并比较STN（丘脑底核）-DBS和GPi（苍白球内侧）-DBS的差异。 研究设计：实验研究。 研究地点和持续时间：首都医科大学附属北京天坛医院神经外科，北京，中国，2012年1月至2021年12月。 方法：本研究根据多伦多西方痉挛性斜颈量表（TWSTRS）分析了DBS对34例原发性颈肌张力障碍（CD）患者的影响。 其中包括15例STN-DBS病例和19例GPi-DBS病例，在基线和最后一次随访时收集TWSTRS评分。 还记录了刺激参数和不良事件。结果：平均随访时间为 42.77±27.46 个月。所有患者的 TWSTRS 总分均显著提高（p < 0.001），STN-DBS 组和 GPi-DBS 组之间没有显著差异（p = 0.481）。GPi 组的刺激幅度高于 STN 组（p < 0.001）。不良事件包括 STN-DBS 组 1 例电极断裂，14 例患者（STN-DBS 组 12 例，GPi-DBS 组 2 例）出现轻度运动障碍，4 例患者（STN-DBS 组 1 例，GPi-DBS 组 3 例）出现其他刺激相关并发症。所有刺激相关并发症均可通过调整参数进行控制。结论：DBS可明显改善原发性CD患者症状，STN-DBS与GPi-DBS疗效无明显差异，具有良好的远期疗效和手术安全性。
分子特征可指导原发性脑肿瘤成年患者的个性化医疗：ProfiLER 试验的结果
摘要 免疫组织化学和最新的分子技术逐步指导了个性化抗肿瘤治疗。我们探讨了分子分析对晚期脑肿瘤患者的可行性、有效性和影响。这项多中心前瞻性试验 ProfiLER 招募了原发性脑肿瘤患者，这些患者之前至少接受过一线抗癌治疗，并且使用下一代测序和/或比较基因组杂交对肿瘤、复发或活检的新鲜或存档样本获得了分子分析结果。分子肿瘤委员会每周分析结果并提出基于分子的推荐疗法 (MBRT)。从 2013 年 2 月到 2015 年 12 月，我们招募了 141 名原发性脑肿瘤患者，并分析了 105 名已获得肿瘤基因组分析的患者。组织学主要确诊为胶质母细胞瘤 ( N = 46, 44%)、低级别胶质瘤 ( N = 26, 25%)、高级别胶质瘤 ( N = 12, 11%) 和非典型及间变性脑膜瘤 ( N = 8, 8%)。43 名 (41%) 患者出现至少一种可操作的分子改变。在确诊的 61 种改变中，最常见的改变是 CDKN2A ( N = 18)、EGFR ( N = 12)、PDGFRa ( N = 8)、PTEN ( N = 8)、CDK4 ( N = 7)、KIT ( N = 6)、PIK3CA ( N = 5) 和 MDM2 ( N = 3)。16 名 (15%) 患者因早逝 ( N = 5)、缺乏可用的临床试验 ( N = 9) 或结果不合适 ( N = 2) 而无法接受 MBRT。在 27 名 (26%) 拟进行 MBRT 的患者中，只有 6 名 (6%) 最终开始 MBRT（依维莫司 ( N = 3)、厄洛替尼 ( N = 1)、芦可替尼 ( N = 1) 和索拉非尼 ( N = 1)），但因毒性 ( N = 4) 或临床进展 ( N = 2) 而停止治疗。脑肿瘤患者可常规进行高通量测序，尤其是在有宏观手术样本时；尽管如此，仍应减少延误。应重新考虑脑肿瘤患者的临床试验入组标准，并应开发一组专门针对神经系统肿瘤的基因来帮助临床实践中的决策。
原发性醛固酮增多症在难治性和耐药性高血压患者中的患病率及其与心血管并发症的关系
a 内分泌、糖尿病与代谢 b 临床生物化学实验室 c 外科 d 都灵大学健康与科学大学医院放射科，意大利都灵 联系人：Mirko Parasiliti-Caprino，医学博士，哲学博士；都灵大学健康与科学大学医院内分泌、糖尿病与代谢；意大利都灵 Corso Dogliotti 14，邮编 10126。电话：+39 0116709559；电子邮箱：mirko.parasiliticaprino@unito.it。缩写：ABPM，动态血压监测；AH，动脉高血压；APA，醛固酮腺瘤；ARR，醛固酮与肾素比率；AVS，肾上腺静脉取样；BAH，双侧肾上腺增生；BP，血压；cIMT，颈动脉内膜中层厚度； CKD-EPI，慢性肾脏病流行病学合作；CVD，心血管疾病；DM，糖尿病；eRH，原发性难治性高血压；HR，心率；HRV，心率变异性；LVH，左心室肥大；PAC，血浆醛固酮浓度；PRA，血浆肾素活性；ReH，难治性高血压；SIT，盐水输注试验。摘要目的评估难治性和难治性高血压患者原发性醛固酮增多症的患病率及其与心脏代谢并发症的关系。方法对 110 例连续患有真性难治性高血压 [尽管采取了适当的生活方式措施并使用至少三类抗高血压药物（包括利尿剂）治疗，血压仍控制不佳] 且既往无心血管事件的患者进行继发性高血压筛查。如果使用了至少五种抗高血压药物，血压仍未得到控制，则诊断为难治性高血压。
自发性细菌性腹膜炎的识别与治疗 - 核心概念
在随访一年的腹水患者中，约 10% 至 30% 的患者会发展为自发性细菌性腹膜炎 (SBP)，估计住院死亡率为 20%。[ 1 , 2 , 3 ] 在肝硬化患者中，门诊患者的 SBP 患病率为 1.5% 至 3.5%，住院患者的 SBP 患病率约为 10%。在大多数情况下，SBP 是由肠腔内细菌移位引起的。[ 4 , 5 , 6 ] 较少见的是，SBP 是由源自远处部位（如尿路感染）的菌血症引起的。大部分SBP是由革兰氏阴性肠道菌引起的，例如大肠杆菌和肺炎克雷伯菌，但近年来，由革兰氏阳性球菌，例如肺炎链球菌、葡萄球菌属和肠球菌属引起的SBP比例明显增加[1,7,8]。与SBP发生的危险因素包括肝硬化、腹水总蛋白少于1g/dL、血清总胆红素大于2.5mg/dL、静脉曲张出血和既往发生过SBP[9,10,11,12]。使用质子泵抑制剂可能会略微增加肝硬化和腹水患者发生SBP的风险；因此，在这种情况下，只有对有明确指征的患者才应使用质子泵抑制剂[13]。
