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抑郁症和植物治疗的发病机理的神经营养基础
抑郁症是一种主要的神经精神疾病，可严重影响个人的社会心理功能和生活质量。神经营养因子现在与抑郁的发病机理有关，而定义的神经营养基础仍然难以捉摸。此外，植物疗法是常规抗抑郁药的替代品，可以最大程度地减少不良反应。因此，高度需要对神经营养因素与抑郁症与植物化学物质之间的相互作用进行进一步研究。这篇综述强调了神经营养因素在抑郁症中的影响，重点是脑源性神经营养因子（BDNF），艾尔比尔细胞线衍生的神经营养因子（GDNF），血管内皮生长因子（VEGF）和NEVER生长因子（NGF）和静态ph剂的各种活动，以及各种活动，神经营养因素。此外，我们为抑郁症的新型诊断和治疗策略提供了未来的机会，并为该领域的挑战提供了解决方案，以加速神经营养因素的临床翻译以治疗抑郁症的治疗。
糖尿病的生物标志物：房颤的发病机理中的作用
摘要。- 心房原纤维（AF）和糖尿病的患病率每天都在增加，并且通常与糖尿病和控制持续时间更长的持续时间共存，使个人面临着更高的AF风险。本评论的文章介绍了一些与糖尿病患者相关的传统和新颖的生物标志物。文献综述采用了几个数据库，包括Google Scholar，PubMed和Science Dicect。调查于2023年10月30日完成。使用了许多术语，包括“ AF”，“生物标志物”，“糖尿病”和“病因”。有许多二丁的生物标志物，但是本评论文章仅报告瘦素，脂联素，糖化血红蛋白，神经酰胺，纤维蛋白，纤维蛋白原，血液学指数，介入介粒蛋白 - Kin-108，血小板福音1，血小板福音1，血小板素1，酰基丙烷，丙氨酸，纤维素蛋白 - 胶质素 - 凝胶蛋白 - 凝聚剂 - 抑制剂 - 抑制剂 - 抑制剂1.胆固醇，因为这些生物标志物在AF的病原体中起着重要作用。然而，未发现果糖，糖明，1,5二氨基糖素，fetuin-a，α-羟基丁酸，甘露糖结合凝集素丝氨酸丝氨酸肽酶，跨果蛋白，跨果蛋白，IL-1受体拮抗剂。通过测量相关的生物标志物，对糖尿病与AF之间的相互作用可以有助于更好的风险评估，早期检测以及针对风险的人或已经受这些条件影响的个人的有针对性的特性策略的发展。对糖尿病与AF之间的相互作用可以有助于更好的风险评估，早期检测以及针对风险的人或已经受这些条件影响的个人的有针对性的特性策略的发展。
头颈癌发病机制中的分子途径和靶向治疗
头颈癌 (HNC) 表现出显著的异质性，包括不同的细胞来源、解剖位置和病因因素，再加上普遍的晚期诊断，给临床管理带来了重大挑战。基因组测序工作揭示了调节细胞增殖和存活的关键信号通路的广泛改变。针对这些失调通路的疗法设计计划正在进行中，几种候选分子正在进入临床评估阶段，包括 FDA 批准的用于 K-RAS 野生型、EGFR 突变型 HNSCC 治疗的 EGFR 靶向单克隆抗体西妥昔单抗等药物。非编码 RNA (ncRNA) 由于其在生物体液中的稳定性增强以及在 HNC 环境中的细胞内和细胞间信号传导中的重要作用，现在被认为是疾病管理的有力生物标志物，可催化进一步完善的诊断和治疗策略，更接近个性化医疗的要求。预计，对 HNC 特有的基因组和免疫学特征的深入了解将有助于更严格地评估靶向疗法的利弊，优化其临床部署，并促进治疗方法的创新进步。本综述介绍了驱动头颈部恶性肿瘤发生发展的 HNC 分子机制和突变谱的最新情况，并探讨了它们对推进诊断方法和精准治疗的意义。
杜氏肌营养不良症：发病机制及治疗策略
杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种严重的、渐进性的、最终致命的疾病，会导致骨骼肌萎缩、呼吸功能不全和心肌病。肌营养不良蛋白基因被确定为 DMD 发病机制的核心，这让人们认识到肌肉膜和参与膜稳定性的蛋白质是该疾病的焦点。数十年来，人类遗传学、生物化学和生理学研究的经验教训最终确立了肌营养不良蛋白在横纹肌生物学中的多种功能。在这里，我们回顾了 DMD 的病理生理基础，并讨论了目前已接近或正在开展人体临床试验的 DMD 治疗策略的最新进展。本综述的第一部分重点介绍 DMD 以及导致膜不稳定、炎症和纤维化的机制。第二部分讨论了目前用于治疗 DMD 的治疗策略。这包括重点概述通过肌营养不良蛋白基因替换、修改、修复和/或一系列肌营养不良蛋白独立方法纠正基因缺陷的方法的优势和局限性。最后一部分重点介绍了目前正在临床试验中的 DMD 的不同治疗策略。
遗传性视网膜疾病发病机理中的细胞 - 细胞相互作用
视网膜是专门用于视觉的中枢神经系统的一部分。遗传性视网膜疾病（IRD）是一组临床和遗传异质性疾病，导致渐进的视力障碍或失明。尽管每种疾病很少见，但IRD在全球多达550万个人中积累了失明。目前，IRD的病理生理机制尚不完全了解，并且可用的治疗选择有限。大多数IRD是由光敏感光体变性引起的。消除光感受器的结构和/或功能的遗传突变会导致视觉障碍，然后因失去感受器而导致失明。在健康的视网膜中，感光体在结构和功能上与视网膜色素上皮（RPE）和Müller胶质（MG）相互作用，以维持视网膜稳态。具有光感受器变性为主要表型的多个IRD是由RPE-和/或MG相关基因的突变引起的。最近的研究还表明，由无处不在表达的睫状基因突变引起的MG和RPE受损。因此，光感受器变性可能是基因突变的直接结果，/或可能是视网膜相互作用伴侣功能障碍的继发性。本综述总结了光感受器-RPE/mg相互作用在支持视网膜功能方面的机制，并讨论了这些过程的破坏如何导致光感受器变性，以提供IRD病原体和治疗范式的独特视角。我们将首先描述视网膜和IRD的生物学，然后讨论感光体与MG/RPE之间的相互作用，以及它们在疾病发病机理中的影响。最后，我们将总结针对MG和/或RPE的IRD治疗剂的最新进展。
儿科扩张心肌病：当前临床方法和发病机理的综述
儿科扩张性心肌病（DCM）是一种罕见但危及生命的心血管疾病，其特征是收缩功能障碍，双脑室扩张和心肌收缩降低。治疗选择受到限制，近40％的儿童在诊断后的2年内接受心脏移植或死亡。儿科患者。患者年龄，疾病病因和心脏功能的参数显着影响预后。小儿DCM治疗的目的是改善症状，减少疾病进展并防止威胁生命的心律不齐。许多在成年人中具有已知效率的治疗剂在儿童中缺乏相同的证据。与成人DCM不同，小儿DCM的发病机理并不能很好地理解为大约三分之二的病例被分类为特发性疾病。儿童经历了独特的基因表达变化和响应DCM的分子途径激活。研究表明，小儿DCM中有显着的遗传成分，与肉皮和细胞骨架结构相关的基因中的变异涉及涉及的基因。在这方面，小儿DCM可以视为遗传性心肌病综合征的小儿表现。却令人兴奋的婴儿DCM研究表明，该子集具有独特的病因，涉及出生后心脏成熟的缺陷，例如心肌细胞中编程的中心体崩溃的失败。提高对发病机理的知识对于开发儿童特异性治疗方法至关重要。本综述旨在讨论小儿DCM，当前临床准则和有前途的治疗途径的既定生物学发病机理，从而突出了与成人疾病的差异。总体目标是揭示围绕这种情况的复杂性，以促进新型治疗干预措施的发展，并改善受DCM影响的儿科患者的预后和整体生活质量。
巨噬细胞在糖尿病心肌病发病机理中的作用和治疗潜力
本综述对巨噬细胞及其基本机制在糖尿病心肌病（DCM）进展中所起的关键作用进行了全面分析。它首先讨论巨噬细胞的起源和多种亚型，阐明了它们的空间分布和细胞间通信的模式，从而强调了它们在DCM发病机理中的显着性。审查然后深入研究了巨噬细胞与DCM发作之间的复杂关系，尤其是侧重于在DCM条件下巨噬细胞采用的表观遗传调节机制。此外，审查还讨论了旨在针对巨噬细胞管理DCM的各种治疗策略。特别强调了天然食品成分在减轻糖尿病微血管并发症中的潜力，并检查了现有降血糖药物对巨噬细胞活性的调节作用。这些发现，总结在这篇综述中，不仅提供了巨噬细胞在糖尿病微血管并发症中的作用的新见解，而且还为未来的治疗研究和该领域的干预提供了宝贵的指导。
牙龈炎和牙周炎中的细胞因子：从发病机理到治疗靶标
口腔粘膜和牙周炎中的慢性炎症过程是由微虫和微生物生物膜引起的常见疾病。这些因素激活了先天性和适应性免疫系统，从而导致了促炎性细胞因子的产生。已知细胞因子在牙龈炎和牙周炎的发病机理中起着至关重要的作用，并已被提议作为诊断和随访这些疾病的生物标志物。它们可以激活免疫细胞和基质细胞，从而导致局部炎症和组织损伤。这种损害可能包括破坏牙周韧带，牙龈和牙槽骨。研究报告了牙周炎患者的局部促炎细胞因子的局部水平增加，例如白介素1Beta（IL-1Beta），肿瘤坏死因子（TNF），IL-6，IL-17和IL-23。在牙周炎的实验模型中，TNF和IL-23/IL-17轴在疾病发病机理中起关键作用。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。 本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。 它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。
自身免疫性疾病发病机理中免疫系统的代谢改变
au：PleaseconfirnheadinglevelsarerepressedCorceconcely：系统性自身免疫性疾病与异常反应性的先天性和适应性免疫反应有关，导致组织损害并增加发病率和死亡率。自身免疫与免疫细胞的代谢功能的改变有关（免疫代谢），更具体地说是与线粒体功能障碍的变化。Much has been written about immunometabolism in autoimmunity in general, so this Essay focuses on recent research into the role of mitochondrial dysfunction in the dysregulation of innate and adaptive immunity that is characteristic of systemic autoimmune diseases such as systemic lupus erythematosus (SLE) and rheumatoid arthritis (RA).增强对自身免疫性线粒体失调的理解将有助于加快这些挑战性疾病的免疫调节治疗的发展。
有关肠易激综合征的病因和发病机理的最新数据
1医学院医学院，医学院Carol Davila Bucharest，050474罗马尼亚布加勒斯特； vladalexandru.ionescu92@gmail.com（v.a.i。）; florin.georgescu1@yahoo.com（t.f.g。）2 Bucharest临床紧急医院，105402 Bucharest，罗马尼亚3号临床外科部门，布加勒斯特临床急诊医院，105402布加勒斯特，罗马尼亚4号，罗马尼亚4个内脏外科部，卓越医学中心，翻译医学中心，资金clunical clinical Institute，Fundeni Clinical Institute，022328 Bucharest，Romania，Romania，Romania，Romania; nicolae.bacalbasa@umfcd.ro 5罗马尼亚Synevo Romania生物化学系，罗马尼亚Chiajna； aflorentina.9412@gmail.com 6罗马尼亚科学家学院，050085罗马尼亚布加勒斯特 *通信：gina.gheorghe@drd.umfcd.ro（G.G. ） ）; camelia.diaconu@umfcd.ro（C.C.D. ）;电话。 ： +40-723-057-882（G.G.）Bucharest临床紧急医院，105402 Bucharest，罗马尼亚3号临床外科部门，布加勒斯特临床急诊医院，105402布加勒斯特，罗马尼亚4号，罗马尼亚4个内脏外科部，卓越医学中心，翻译医学中心，资金clunical clinical Institute，Fundeni Clinical Institute，022328 Bucharest，Romania，Romania，Romania，Romania; nicolae.bacalbasa@umfcd.ro 5罗马尼亚Synevo Romania生物化学系，罗马尼亚Chiajna； aflorentina.9412@gmail.com 6罗马尼亚科学家学院，050085罗马尼亚布加勒斯特 *通信：gina.gheorghe@drd.umfcd.ro（G.G. ） ）; camelia.diaconu@umfcd.ro（C.C.D. ）;电话。 ： +40-723-057-882（G.G.）Bucharest临床紧急医院，105402 Bucharest，罗马尼亚3号临床外科部门，布加勒斯特临床急诊医院，105402布加勒斯特，罗马尼亚4号，罗马尼亚4个内脏外科部，卓越医学中心，翻译医学中心，资金clunical clinical Institute，Fundeni Clinical Institute，022328 Bucharest，Romania，Romania，Romania，Romania; nicolae.bacalbasa@umfcd.ro 5罗马尼亚Synevo Romania生物化学系，罗马尼亚Chiajna； aflorentina.9412@gmail.com 6罗马尼亚科学家学院，050085罗马尼亚布加勒斯特 *通信：gina.gheorghe@drd.umfcd.ro（G.G. ） ）; camelia.diaconu@umfcd.ro（C.C.D. ）;电话。 ： +40-723-057-882（G.G.）Bucharest临床紧急医院，105402 Bucharest，罗马尼亚3号临床外科部门，布加勒斯特临床急诊医院，105402布加勒斯特，罗马尼亚4号，罗马尼亚4个内脏外科部，卓越医学中心，翻译医学中心，资金clunical clinical Institute，Fundeni Clinical Institute，022328 Bucharest，Romania，Romania，Romania，Romania; nicolae.bacalbasa@umfcd.ro 5罗马尼亚Synevo Romania生物化学系，罗马尼亚Chiajna； aflorentina.9412@gmail.com 6罗马尼亚科学家学院，050085罗马尼亚布加勒斯特 *通信：gina.gheorghe@drd.umfcd.ro（G.G.）; camelia.diaconu@umfcd.ro（C.C.D.）;电话。： +40-723-057-882（G.G.）