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肿瘤负荷对接受 CXCR4 靶向成像的患者正常器官分布的影响 [
摘要背景：CXCR4 导向的正电子发射断层扫描/计算机断层扫描 (PET/CT) 已被用作实体瘤患者的诊断工具。我们的目的是确定肿瘤负荷和正常器官中放射性示踪剂积累之间的潜在相关性。方法：90 例经组织学证实的实体癌患者接受了 CXCR4 靶向的 [ 68 Ga] Ga-PentixaFor PET/CT 检查。感兴趣的体积 (VOI) 被放置在正常器官（心脏、肝脏、脾脏、骨髓和肾脏）和肿瘤病变中。确定正常器官的平均标准化摄取值 (SUV 平均值)。对于 CXCR4 阳性肿瘤负荷，计算最大 SUV (SUV 最大值)、肿瘤体积 (TV) 和肿瘤活动分数 (FTA，定义为 SUV 平均值 x TV)。我们使用 Spearman 等级相关系数 (ρ) 来推导正常器官摄取和肿瘤负荷之间的相关指数。结果：未受累器官的中位SUV平均值为脾脏5.2（范围，2.44 – 10.55），肾脏3.27（范围，1.52 – 17.4），其次是骨髓（1.76，范围，0.84 – 3.98），心脏（1.66，范围，0.88 – 2.89）和肝脏（1.28，范围，0.73 – 2.45）。未发现肿瘤病灶（ρ≤0.189，P≥0.07）、TV（ρ≥-0.204，P≥0.06）或FTA（ρ≥-0.142，P≥0.18）的SUV最大值与所研究的器官之间有显著相关性。结论：在接受 [ 68 Ga]Ga-PentixaFor PET/CT 成像的实体肿瘤患者中，未观察到相关的肿瘤下沉效应。这一观察结果可能与放射性和非放射性 CXCR4 靶向药物的治疗有关，因为随着肿瘤负担的增加，正常器官的剂量可能保持不变。
肿瘤负荷对接受 CXCR4 靶向成像的患者正常器官分布的影响 [
摘要背景：CXCR4 导向的正电子发射断层扫描/计算机断层扫描 (PET/CT) 已被用作实体瘤患者的诊断工具。我们的目的是确定肿瘤负荷和正常器官中放射性示踪剂积累之间的潜在相关性。方法：90 例经组织学证实的实体癌患者接受了 CXCR4 靶向的 [ 68 Ga] Ga-PentixaFor PET/CT 检查。感兴趣的体积 (VOI) 被放置在正常器官（心脏、肝脏、脾脏、骨髓和肾脏）和肿瘤病变中。确定正常器官的平均标准化摄取值 (SUV 平均值)。对于 CXCR4 阳性肿瘤负荷，计算最大 SUV (SUV 最大值)、肿瘤体积 (TV) 和肿瘤活动分数 (FTA，定义为 SUV 平均值 x TV)。我们使用 Spearman 等级相关系数 (ρ) 来推导正常器官摄取和肿瘤负荷之间的相关指数。结果：未受累器官的中位SUV平均值为脾脏5.2（范围，2.44 – 10.55），肾脏3.27（范围，1.52 – 17.4），其次是骨髓（1.76，范围，0.84 – 3.98），心脏（1.66，范围，0.88 – 2.89）和肝脏（1.28，范围，0.73 – 2.45）。未发现肿瘤病灶（ρ≤0.189，P≥0.07）、TV（ρ≥-0.204，P≥0.06）或FTA（ρ≥-0.142，P≥0.18）的SUV最大值与所研究的器官之间有显著相关性。结论：在接受 [ 68 Ga]Ga-PentixaFor PET/CT 成像的实体肿瘤患者中，未观察到相关的肿瘤下沉效应。这一观察结果可能与放射性和非放射性 CXCR4 靶向药物的治疗有关，因为随着肿瘤负担的增加，正常器官的剂量可能保持不变。
2020; 11(8): 2192-2200. doi: 10.7150/jca.39579 研究论文肝癌靶向腺相关病毒 3 载体基因治疗的可视化
背景：探讨自互补重组腺相关病毒3（scrAAV3）载体靶向肝癌及非侵入性监测肝癌基因治疗的可行性。材料与方法：构建scrAAV3-HSV1-TK-kallistatin（ATK）基因药物，其中包含疱疹病毒胸苷激酶（HSV1-TK）报告基因和人内源性血管生成抑制剂（kallistatin）基因，用于基因表达的非侵入性成像。建立裸鼠肝癌皮下异种移植瘤模型，进行正电子发射断层扫描/计算机断层扫描（PET/CT）成像。ATK组经尾静脉注射ATK基因，2周后注射显像剂，注射显像剂1小时后行PET/CT显像。对照组注射与ATK基因药物等量的磷酸盐缓冲液。HE染色对肿瘤切片进行病理观察。采用免疫荧光、实时定量PCR和Western印迹法检测HSV1-TK和激酶抑素的表达。结果：ATK组在PET/CT显像上的放射性活性明显高于对照组。ATK组和对照组左前肢18F-FHBG摄取值分别为0.591±0.151%和0.017±0.011%ID/g（n=5）（P<0.05）。注射ATK基因药物后，成功检测到皮下移植瘤中HSV1-TK和激酶抑素的mRNA和蛋白表达。体外分析显示，ATK组和对照组之间HSV1-TK和激酶抑素的表达差异有统计学意义（P<0.05）。结论：scrAAV3载体具有较强的肝癌靶向能力，利用ATK基因药物可以实现肝癌的靶向、无创监测的基因治疗。
通过共形预测在度量空间中的个性化插补：通过连续葡萄糖监测预测糖尿病发育的应用
处理丢失数据的挑战在现代数据分析中很普遍，尤其是在预处理阶段和各种推论建模任务中。尽管存在许多算法来推出丢失的数据，但对患者级别的归纳质量的评估通常缺乏个性化的统计方法。此外，基于度量空间的统计对象存在稀缺的插补方法。本文的目的是引入一个新颖的两步框架，其中包括：（i）用于在指标空间中取值的统计对象的插补方法，以及（ii）使用保形推理技术个性化插补的标准。这项工作是出于需要在一项关于糖尿病的纵向研究的背景下，需要将连续葡萄糖监测（CGM）数据的分布功能表示形式进行，在这种情况下，很大一部分患者没有可用的CGM特征。通过评估CGM数据作为新的数字生物标志物的有效性来预测健康人群中糖尿病发作的时间来说明这些方法的重要性。为了应对这些科学挑战，我们提出：（i）一种新的回归算法，用于缺失响应； （ii）针对公制空间量身定制的新型保形预测算法，重点是2-wasserstein几何形状内的密度响应； （iii）一种广泛适用的个性化插补方法标准，旨在增强上述两种策略，但在任何统计模型和数据结构中都有效。我们的发现表明，将CGM数据纳入糖尿病时间分析中，并通过新颖的插补个性化阶段增强，与传统的糖尿病时间预测模型相比，预测准确性显着提高了10％以上。
无反应患者的大脑活动保存识别MCS Star
目的：床边无反应的脑损伤患者（即，营养状态/无反应性的觉醒综合征 - VS/UWS）可能会表现出与最低意识状态（MCS）中患者相似的大脑活动。这种特殊的条件被称为“非行为MCS”或“ MCS *”。在本研究中，我们旨在研究MCS *患者的大脑特征和潜在的大脑特征。方法：脑18 F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（FDG-PET）是在长期VS/UWS（n = 48）或MC（n = 87）中诊断出的135名脑损伤患者（fdg-pet）。从现有的数据库中，额叶网络中的相对代谢前景（用标准化摄取值测量）由三名专家进行视觉检查。额叶网络缺乏代谢的患者被标记为“ VS/UWS”，而其（部分）保留的患者要么确认了“ MCS”的行为诊断，要么在没有意识的行为迹象的情况下，表明对“ MCS *”的诊断表明。在1年随访，功能连通性，灰质萎缩和区域脑代谢模式的临床结果（VS/UWS，MCS *和MCS）中进行了研究。结果：67％的行为与/UWS呈现了脑代谢的部分保存（即MCS *）。与VS/UWS患者相比，MCS *患者表现出更好的结果，全球功能连通性和灰质的前景与MCS的诊断更兼容。与MCS患者相比， MCS *患者在后脑区域中呈现较低的脑代谢。 Ann Neurol 2021; 90：89 - 100MCS *患者在后脑区域中呈现较低的脑代谢。Ann Neurol 2021; 90：89 - 100解释：MCS *是一种常见现象，与诊断VS/UWS的诊断相比，与更好的预后和更好的大脑保存相关。在做出医疗决定之前，应向所有反应迟钝的患者提供互补考试。
无反应患者的大脑活动保存识别MCS Star
目的：床边无反应的脑损伤患者（即，营养状态/无反应性的觉醒综合征 - VS/UWS）可能会表现出与最低意识状态（MCS）中患者相似的大脑活动。这种特殊的条件被称为“非行为MCS”或“ MCS *”。在本研究中，我们旨在研究MCS *患者的大脑特征和潜在的大脑特征。方法：脑18 F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（FDG-PET）是在长期VS/UWS（n = 48）或MC（n = 87）中诊断出的135名脑损伤患者（fdg-pet）。从现有的数据库中，额叶网络中的相对代谢前景（用标准化摄取值测量）由三名专家进行视觉检查。额叶网络缺乏代谢的患者被标记为“ VS/UWS”，而其（部分）保留的患者要么确认了“ MCS”的行为诊断，要么在没有意识的行为迹象的情况下，表明对“ MCS *”的诊断表明。在1年随访，功能连通性，灰质萎缩和区域脑代谢模式的临床结果（VS/UWS，MCS *和MCS）中进行了研究。结果：67％的行为与/UWS呈现了脑代谢的部分保存（即MCS *）。与VS/UWS患者相比，MCS *患者表现出更好的结果，全球功能连通性和灰质的前景与MCS的诊断更兼容。与MCS患者相比， MCS *患者在后脑区域中呈现较低的脑代谢。 Ann Neurol 2021; 00：1 - 12MCS *患者在后脑区域中呈现较低的脑代谢。Ann Neurol 2021; 00：1 - 12解释：MCS *是一种常见现象，与诊断VS/UWS的诊断相比，与更好的预后和更好的大脑保存相关。在做出医疗决定之前，应向所有反应迟钝的患者提供互补考试。
人工智能x奇点理论=？
我们引入神经网络作为人工智能模型之一。神经网络是生物神经细胞回路中进行的信息处理的模型。神经细胞由称为细胞体的主体、从细胞体延伸出来的树突和连接到其他细胞的轴突组成。轴突的末端附着在其他神经细胞的树突上，轴突与其他神经细胞的连接处称为突触。树突接收来自其他细胞和感觉细胞的输入信号，信号在细胞体内进行处理，并通过轴突和突触将输出信号发送给其他神经元（图2（a））。 据称大脑中的神经元数量约为 10^10 到 10^11。通过结合这些细胞，每个神经元以并行和分布式的方式处理信息，从而产生非常复杂和先进的处理。一个细胞的输出通过突触传递到其他细胞，通过轴突可以分支成数十到数百个神经元。单个细胞具有的突触连接数量从数百个到数万个不等。所有这些突触连接都有助于神经元之间的信号传输。 当一个信号从另一个神经细胞到达一个神经细胞时，膜电位会因信号而发生变化，当信号超过一定的阈值时，电位就变为正值，神经细胞就会兴奋。然后它向其他神经元发送信号。无论输入值如何，该图的形状几乎都是相同的波形，一旦超过阈值，就会产生恒定形状和幅度的电脉冲。因此人们认为，神经网络中承载信息的不是电脉冲的波形，而是电脉冲的频率（图2（b））。 细胞体的阈值函数，当输入高于阈值时，发出电脉冲，当输入低于阈值时，不发出电脉冲，具有从输入到输出的非线性转换效果。此外，还有兴奋性突触，它会释放使输入神经细胞更容易兴奋的递质，还有抑制性突触，它会使输入神经细胞更不容易兴奋。接收输入神经元可以被认为是接收来自每个输出神经元的输入的总和。 神经网络的数学模型源于对神经元的观察。 1943年，McCullough和Pitts提出了正式的神经元模型。图 2（c）中的圆圈表示一个神经元的模型。 xk 取值 0 和 1，表示该神经元接收的突触数量。
量子计算 2022
摘要 — 量子技术充满了比喻和字面噪音，掩盖了它的前景。在本概述中，我们将尝试对量子技术的前景进行冷静的评估，重点是计算。我们对量子计算和量子技术进行了一次介绍，旨在让科学家和工程师能够理解，但又不至于成为一篇通俗易懂的文章。我们的目标不是全面的回顾或肤浅的介绍，而是作为一张有用的地图，引导读者了解关于量子技术和量子计算的炒作、科学文献和即将发布的新闻稿。我们的目标是引用最新的主题评论和关键结果，并引导读者远离谬论，关注当前量子计算文献中的积极讨论。本文的目标是在不损害科学性的情况下，做到学究式的介绍。量子技术领域，尤其是量子计算技术，已经成为学术界和企业研究与开发的活跃领域。它也成为全球公司、政府和私人投资者大量投资的领域。例如，2021 年全球投资估计为 244 亿美元，其中美国通过《国家量子计划法案》在五年内拨款 12 亿美元 [1]，[2]。到目前为止，这项全球投资已经在技术进步、旗舰实验和重大智力发展方面获得了回报。量子技术是依赖于独特量子资源的探测器、设备和通信系统，量子计算是利用这些量子技术来加速或以其他方式改进计算任务和问题的解决方案。量子力学的封装产生了许多可用于存储和操纵量子信息的量子技术。假设信息是物理的 [3]，携带或存储该信息的物体可能表现出独特的量子行为，然后我们将存储的信息称为量子信息。如果我们将信息的最小单位视为取值为零或一的比特，那么类似地，量子信息的最小单位是量子比特（或量子位）。第一部分概述了关键的现代量子技术。第二部分给出了驱动这些设备的理论。我们对量子力学的介绍有些新颖，因为我们从量子态开始，将其作为直接从普通概率密度向量扩展而来的量子概率密度矩阵。这些关键思想为
CTA 神经病学
目的：探讨术前18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描（18F-FDG PET/CT）显像中原发肿瘤直径（PTD）和最大标准化摄取值（SUV max ）对未接受新辅助治疗的手术非小细胞肺癌（NSCLC）患者区域淋巴结（LN）受累、淋巴管侵犯（LI）、血管侵犯（VI）和胸膜侵犯（PI）的影响。方法：回顾性分析70例经18F-FDG PET/CT显像确诊为NSCLC、接受手术但未接受新辅助治疗的患者。比较术前18F-FDG PET/CT确定阈值以下和以上患者组中PTD和SUV max对术后LN受累、LI、VI和PI的影响。由于原发肿瘤的 PTD 和 SUV max 的受试者工作特征曲线均无法获得特异性和敏感性的最佳截止值，因此患者根据两个参数的中位数进行分组。结果：中位 PTD 为 32 mm。获得的中位 SUV max 为 12.55，患者根据这些中位数进行分组。在原发肿瘤直径 ≥32 mm 和 <32 mm 的患者中，在病理性 LN 受累（p=0.322）、VI（p=0.122）、LI（p=0.122）和 PI（p=1.000）方面没有发现显著差异。同样，在原发肿瘤 SUV max ≥12.55 和 <12.55 的患者组中，在病理性 LN 受累（p=0.621）、VI（p=0.122）、LI（p=0.122）和 PI（p=1.000）方面也没有发现显著差异。 PTD 和 SUV 最大值之间存在低正相关性（p=0.000，r=0.447）。结论：对于计划接受根治性治疗的早期 NSCLC 患者，单独使用 18 F-FDG PET/CT 并不是预测淋巴结转移的可靠非侵入性方法。关键词：肺癌，18 F-FDG PET/CT，侵袭，淋巴结受累
癌症相关成纤维细胞
缩写：ANG，血管生成素；ANXA1，膜联蛋白A1；ATP，三磷酸腺苷；ATRA，全反式维甲酸；BCC，乳腺癌细胞；BDL，胆管结扎；BSA，牛血清白蛋白；BXPC-3，胰腺癌细胞系；CAF，癌相关成纤维细胞；CAP，可裂解两亲肽；CD26，二肽基肽酶-4；CD，分化簇；CLSM，共聚焦激光扫描显微镜；CM-101，胶原蛋白靶向探针；CPP，细胞穿透肽；CSC，癌症干细胞；CTC，循环肿瘤簇；CXCR，趋化因子受体；DCE，动态对比增强；DGL，树枝状移植聚-L-赖氨酸； DOTA，2,2 0，2 00，2 000-（1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四基）四乙酸；DOX，阿霉素；DRP，损伤反应程序；DTPA，二乙烯三胺五乙酸酯；EA，鞣花酸；ECM，细胞外基质；EGFR，表皮生长因子受体；EMT，上皮-间质转化；EPR，增强渗透和滞留；ER，雌激素受体；FAK，粘着斑激酶；FAP，成纤维细胞活化蛋白；FAPI，FAP 抑制剂；FDA，食品药品监督管理局；FDG，氟脱氧葡萄糖；FITC，异硫氰酸荧光素；FOLFIRI，5-氟尿嘧啶，亚叶酸，伊立替康； FOLFIRINOX，5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙、伊立替康和奥沙利铂的组合；FPR2，甲酰肽受体 2；FSP1，成纤维细胞特异性蛋白 1；FU，5-氟尿嘧啶；GA，18b-甘草次酸；GBq，千兆贝克勒尔；GEM，吉西他滨；GPER，G 蛋白偶联雌激素受体；GSH，谷胱甘肽；HA，透明质酸；HBSS，汉克斯平衡盐溶液；HER2，人表皮生长因子受体 2；HGF，肝细胞生长激素；HIF，缺氧诱导因子；HRCT，高分辨率计算机断层扫描；HSA，人血清白蛋白；HSP47+，热休克蛋白 47； HSPG2，硫酸肝素蛋白聚糖 2；HSTS26T，人软组织癌；HSV，单纯疱疹病毒；ID/g，每克注射剂量；IFN，干扰素；IFP，间质液体压力；IGF1，胰岛素样生长因子；IL，白细胞介素；IPF，特发性肺纤维化；IPI-926，Hedgehog 通路抑制剂；ITGA11，整合素亚基 α 11；ITGA5，整合素亚基 α 5；JAK，Janus 激酶；JNK，Jun N - 末端激酶；KPC，胰腺导管腺癌的临床相关模型；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒；LCP，脂质磷酸钙纳米颗粒；LOXL2，赖氨酰氧化酶样 2； LPD，脂质包被的鱼精蛋白 DNA 复合物；LPP，脂肪瘤首选伴侣；LST-Lip，氯沙坦包裹的脂质体；LXA4，脂氧素 A4；MAPK，丝裂原活化蛋白激酶；MCT4，单羧酸转运蛋白 4；MET，肝细胞生长因子受体；MHC，主要组织相容性复合体；MMP，基质金属蛋白酶；MPS，单核吞噬细胞系统；MRI，磁共振成像；MSC，间充质干细胞；mTOR，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白；MU89，人黑色素瘤；NF，正常成纤维细胞；NH 2，胺基；NK，自然杀伤细胞；NO 2，一氧化氮；NODAGA，1,4,7-三氮杂环壬烷，1-戊二酸-4,7-乙酸；NP，纳米粒子；NSCLC，非小细胞肺癌；PAMAM，聚酰胺胺；PD-1，程序性细胞死亡蛋白 1；PDAC，胰腺导管腺癌；PDGF，血小板衍生生长因子；PDGFR，PDGF 受体；PDT，光动力疗法；PDX，患者来源的异种移植；PEG，聚乙二醇；PEGPH20，重组人透明质酸酶 PH20 的聚乙二醇化形式；PET，正电子发射断层扫描；PFT，周细胞向成纤维细胞转变；PGE2，前列腺素 E2；PP，聚乙二醇-聚己内酯；PSC，胰腺星状细胞；PSMA，前列腺特异性膜抗原；PTC，乳头状甲状腺癌；PTX，紫杉醇； QD，量子点；QP，槲皮素磷酸盐；RGD，三肽精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；RNA，核糖核酸；ROCK，Rho 相关蛋白激酶；ROS，活性氧；RUNX3，Runt 相关转录因子 3；SATB，特殊 AT 富集序列结合蛋白 1；SBRT，立体定向放射治疗；SDF-1，基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体； TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1；VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献均等。基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体；TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1； VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体；TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1； VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。