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当前和将来的疗法治疗低血糖意识的受损
为了获得最佳的血糖控制，患有1型糖尿病（T1D）和胰岛素依赖性2型糖尿病（T2D）的个体需要密集的胰岛素机制。不幸的是，强化血糖控制通常会导致胰岛素诱导的低血糖。此外，低血糖的复发发作导致与低血糖相关的特征性警告症状丧失和衰减的反调节激素反应。警告症状的钝化被称为低血糖（IAH）的意识受损。一起，IAH和激素反应的丧失称为低血糖相关的自主神经失败（HAAF）。iah在T1D患者中最多可容纳25％的人，而T2D患者则普遍存在10％。iah和Haaf分别增加了6倍和25倍的严重低血糖症的风险。为了降低严重低血糖症的这种风险，正在探索多种不同的治疗方法，可以提高对低血糖的认识。当前提高低血糖认识的疗法包括患者教育和心理教育，新型血糖控制技术的使用，胰腺/胰岛移植和药物治疗。本评论研究了临床前测试中的现有疗法和潜在疗法。通过改善反调节激素反应或改善降血糖症状识别，可以提高低血糖认识的新型治疗方法，也将阐明导致IAH发展的可能的神经系统机制。降低糖尿病患者严重低血糖症的风险，阐明IAH背后的机制以及开发靶向疗法的机制，目前对患有IAH的人的需求未满足。
受损驾驶员康复计划政策和程序
IDRP 提供商必须询问参与者是否需要特殊设施，例如屏幕阅读器、美国手语 (ASL) 翻译、通信访问实时翻译 (CART) 或其他辅助设备。这些设施将提供给有记录的残疾参与者。“合格”翻译人员是指能够使用任何必要的专业词汇有效、准确和公正地进行翻译的人，既能接受（即理解残疾人所说的内容），也能表达（即拥有向残疾人传达信息所需的技能）。参与者和部门均不对任何语言/口译服务承担经济责任
使用深神经网络的智能分类和诊断糖尿病和葡萄糖耐受性受损 肠道菌群与三个临床组（炎症性肠病，艰难梭菌感染和医疗保健工人）相关的梭状芽胞杆菌艰难梭菌运输 锌电池的固态电解质的微型景 心血管疾病和糖尿病之间共享途径涉及的分子过程 对治疗和预防的影响 对氨基酸水平和认知di 的影响 DNA基本三重态中的短距离电荷传输 精确肿瘤学是年龄的：设计最佳... 通过波长分辨中子成像揭示电池电解质中温度的影响 一种预防妊娠糖尿病史的亚洲妇女预防2型糖尿病的整体方法：可行性研究和飞行员随机对照试验 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂 - 与肌细胞收缩和心室隔隔发育有关的基因突变，法洛>非伴有四方四边形 呼吸基因治疗的进展
摘要：时间序列分类是数据挖掘中的一个具有挑战性且令人兴奋的问题。根据时间序列进行了分类和诊断的某些疾病。糖尿病是这种情况，可以根据口服葡萄糖耐受性测试（OGTT）的数据进行分析。及时诊断糖尿病对于疾病管理至关重要。糖尿病不会突然出现。取而代之的是，患者表现出葡萄糖耐受性受损的症状，也可以通过葡萄糖耐受性测试来诊断。这项工作使用基于时间序列数据的深神经网络提出了疾病，特定糖尿病和葡萄糖耐受性差的分类和诊断方案。此外，通过Dalla Man和UVA/Padova模型获得了虚拟患者的数据；对实际患者的数据进行了验证。结果表明，深神经网络的精度为96％。这表明DNNS是一个有用的工具，可以在早期检测中改善疾病的诊断和分类。
二甲双胍用于预防艾滋病毒患者和禁食葡萄糖受损或降低葡萄糖耐受性（糖尿病前）（糖尿病）：一项II期随机安慰剂对照试验
摘要的目标/假设在撒哈拉以南非洲（SSA）中，有5％的成年人患有2型糖尿病，这正在急剧上升，艾滋病毒患者的增加。关于预防策略在该队列中的疗效的证据很少。我们进行了II期双盲安慰剂对照试验，旨在确定二甲双胍对糖尿病前期血糖水平的影响（定义为空腹葡萄糖受损[IFG]和/或葡萄糖耐受性受损[IGT]）和HIV在SSA中。在艾滋病毒护理中稳定并发现患有糖尿病前（IFG和/或IGT）的成年人（≥18岁），并且在坦桑尼亚达尔埃斯萨拉姆（Dar Es Salaam）在医院（IFG和/或IGT）中随机就随机地接受了每天持续释放的二甲双胍，每天2000毫克，或2019年11月4日匹配的地位，并在2020年7月4日之间进行匹配。 随机化使用的置换块。 分配被隐藏在试验数据库中，并在同意后才可以看到首席药剂师。 所有参与者，研究和临床人员仍然对分配视而不见。 为参与者提供了有关饮食和生活方式的信息，并在2019年冠状病毒病（COVID-19）大流行后可以访问各种健康信息。 参与者进行了12个月的跟踪。 主要结局是在75 g葡萄糖载荷后测量2小时的毛细血管血糖。 分析是通过意向性治疗的。 总共有364名参与者（每只手臂中的182名）被随机分为二甲双胍或安慰剂组。随机化使用的置换块。分配被隐藏在试验数据库中，并在同意后才可以看到首席药剂师。所有参与者，研究和临床人员仍然对分配视而不见。为参与者提供了有关饮食和生活方式的信息，并在2019年冠状病毒病（COVID-19）大流行后可以访问各种健康信息。参与者进行了12个月的跟踪。主要结局是在75 g葡萄糖载荷后测量2小时的毛细血管血糖。分析是通过意向性治疗的。总共有364名参与者（每只手臂中的182名）被随机分为二甲双胍或安慰剂组。在入学时，在二甲双胍和安慰剂臂中，平均禁食葡萄糖为6.37 mmol/l（95％CI 6.23、6.50）和6.26 mmol/L（95％CI 6.15、6.36），平均2 h葡萄糖在75 g glucose水平下，在75 g glucose Poads后8.39 mmol/l（8.39 mmol/l（95％））（95％）（95％）（95％）。分别为8.24 mmol/L（95％CI 8.07，8.41）。在12个月的最终评估中，随机分配给二甲双胍的145/182（79.7％）的个体为158/182（86.8％），随机分配给安慰剂，表明他们在过去的28天内服用了> 95％的药物（p = 0.068）。在这次访问中，在二甲双胍和安慰剂臂中，空腹葡萄糖水平为6.17 mmol/l（95％CI 6.03、6.30）和6.30 mmol/L（95％CI 6.18、6.42），平均2 h葡萄糖水平和75 g口腔glucose载荷为75 g 75 g 7.88 mmol/l 7.88 mmol/l（95毫米LES）。 MMOL/L（95％CI 7.49，7.94）。使用线性混合模型控制相应的基线值，对禁食葡萄糖和0.20 mmol/l（95％ci -0.58 ci -0.58，glucose for Glucose for Glucose），二甲双胍和安慰剂和安慰剂组（二甲双胍 - 下BO）之间的平均差异为-0.0.08 mmol/l（95％CI -0.37，0.20）。重量明显低于安慰剂臂：使用基线值的线性混合模型，重量的平均差值为-1.47 kg（95％CI -2.58，-0.35）。总共16/182（8.8％）个体发生了严重的不良事件（在获得的免疫缺陷综合征[daids]不良事件分级表中，或在二甲双胍臂中死亡，而安慰剂组中的18/182（9.9％）在二甲双胍臂中死亡；这些事件要么与研究药物无关，要么不太可能与研究药物有关。
通过糖尿病合并症治疗血液转录组的分辨率受损
与此相关联的表明，结构化的DM监测和干预改善了TB-DM患者的血糖控制，但无法确定对结核病治疗结果的影响。 全球DM患病率约为4.63亿人，到2045年估计将增加到7亿。 8，人的主要含量具有2型DM，这是由于对胰岛素的反应减少而引起的，从而降低了其控制靶细胞代谢的能力，从而触发胰岛素产生的增加，从而导致胰岛素通过精疲力尽，并降低了葡萄糖耐受性。 通过互动高血糖（IH）从正常到明显的DM都有一个频谱，而IH患者将来更有可能发展DM。 9以及诸如空腹葡萄糖受损和葡萄糖耐受性测试受损之类的液压，HBA1C浓度可以表明个人在该频谱上的位置。 9种传染病，包括结核病，可能引起暂时的压力高血糖，这比长期前糖尿病更高的不良事件风险更高。 10 TB诱导的压力高血糖也使DM诊断变得困难：有些在TB诊断时明显诊断为新诊断的DM的人在TB治疗后不再达到DM DM诊断标准。 11表明，结构化的DM监测和干预改善了TB-DM患者的血糖控制，但无法确定对结核病治疗结果的影响。全球DM患病率约为4.63亿人，到2045年估计将增加到7亿。8，人的主要含量具有2型DM，这是由于对胰岛素的反应减少而引起的，从而降低了其控制靶细胞代谢的能力，从而触发胰岛素产生的增加，从而导致胰岛素通过精疲力尽，并降低了葡萄糖耐受性。通过互动高血糖（IH）从正常到明显的DM都有一个频谱，而IH患者将来更有可能发展DM。9以及诸如空腹葡萄糖受损和葡萄糖耐受性测试受损之类的液压，HBA1C浓度可以表明个人在该频谱上的位置。9种传染病，包括结核病，可能引起暂时的压力高血糖，这比长期前糖尿病更高的不良事件风险更高。10 TB诱导的压力高血糖也使DM诊断变得困难：有些在TB诊断时明显诊断为新诊断的DM的人在TB治疗后不再达到DM DM诊断标准。11
高血糖饮食诱导的糖尿病小鼠的结肠运动受损与肠道菌群中断和神经肌肉功能有关
背景：类似于高脂饮食（HFD），高血糖饮食（HGD）有助于2型糖尿病（T2DM）的发展和进展。然而，HGD对T2DM胃肠道运动及其潜在机制的影响尚不清楚。方法：将30个C57BL/6J小鼠随机指定为正常喂养饮食（NFD）组，HFD组和HGD组。检查了血浆葡萄糖，血浆胰岛素和胃肠道运动。同时，计算了分离的结肠平滑肌环的张力，并通过16S rDNA高通量测序分析肠道菌群。结果：在HGD喂养，肥胖，高血糖，胰岛素抵抗和便秘后16周后，HGD小鼠观察到。在HGD小鼠中，结肠神经肌肉系统和电场刺激引起的收缩的自主收缩频率降低。相反，发现神经元一氧化氮合酶活性和神经肌肉松弛得到增强。最后，肠道菌群分析表明，在HGD小鼠的家族水平上，杜鹃花的丰度显着增加。在属水平上，大量的甲状腺炎症显着增加，而HGD小鼠的毛核丰度显着降低。结论：HGD诱导肥胖糖尿病小鼠的便秘，我们推测它可能与神经肌肉功能障碍和肠道微生物群营养不良有关。
葡萄糖脂质代谢改善葡萄糖耐量受损受试者的饮食饮食：一项随机平行临床试验
结果：2小时的餐后血糖，糖基化的血红蛋白，胰岛素抵抗指数，总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，体重指数，腰围，腰围，收缩压和舒张压血压在干预后的介入显着降低。相比之下，高密度脂蛋白胆固醇高于干预前，并且在统计学上很重要（p <0.05）。随访1年后，对照组的糖基化血红蛋白和体重指数高于干预前，并且在统计学上是显着的（p <0.05）。2小时的餐后血糖，糖基化的血红蛋白，胰岛素抵抗指数，体重指数和藜麦组的平均舒张压在统计学上显着低于对照组，而高密度脂蛋白胆固醇较高（p <0.05）。藜麦组参与者的转化率（7.8％）在统计学上显着低于对照组（20.3％）（χ2= 12.760，p = 0.002）。逻辑回归分析表明，藜麦消耗是防止糖尿病进展的保护因素（p <0.05）。
口服微生物群的硝酸盐降低能力在牙周炎中受损：对系统性一氧化氮的潜在影响
背景：已经提出口服微生物群将硝酸盐还原为硝酸盐对口腔健康很重要，并导致一氧化氮形成可以改善心脏代谢状况，例如高血压和糖尿病。细菌组成在尺寸斑块中的研究表明，减少硝酸盐的细菌与健康状况有关，但是牙周炎对硝酸盐减少能力的影响，因此尚未评估一氧化氮的可用性。当前研究的目的是查看评估牙周炎和牙周治疗如何影响口服微生物群的硝酸盐降低能力。方法：首先，使用DADA2管道分析了来自不同国家的五项研究的16S rRNA测序数据，以比较减少硝酸盐的健康和牙周炎中的细菌。此外，在非手术牙周治疗（NSPT）之前和之后收集了来自42例牙周炎患者的subgingival斑块，唾液和血浆样本。使用16S rRNA基因的Illumina测序确定了尺寸的斑块细菌组成，并通过qPCR确定了硝酸盐还原生物标志物Rothia的数量。进行了唾液和血浆中硝酸盐和亚硝酸盐的测量，并在体外孵育三个小时后确定唾液硝酸盐还原能力（NRC），并与15个健康个体的NRC进行比较。结果：与健康个体相比，牙周炎患者的尺寸减少硝酸盐细菌均明显低（所有五个数据集中的p <0.05）。NSPT后，降低牙菌斑中硝酸盐还原细菌的增加（p <0.05），并与牙周炎相关细菌呈负相关（P <0.001）。
与阿尔茨海默病相关的 Neuroligin-1 突变会导致记忆力和年龄依赖性的海马可塑性受损
摘要 阿尔茨海默病 (AD) 的特征是记忆力下降和与年龄相关的突触丢失。实验和临床研究表明，在 AD 中，谷氨酸能蛋白 Neuroligin-1 (Nlgn1) 的表达降低。然而，Nlgn1 持续减少的后果尚不清楚。在这里，我们生成了一个敲入小鼠，该小鼠可重现 NLGN1 Thr271fs 突变，该突变是在家族性 AD 病例的杂合子中发现的。我们发现 Nlgn1 Thr271fs 突变会消除小鼠大脑中的 Nlgn1 表达。重要的是，杂合的 Nlgn1 Thr271fs 小鼠表现出延迟依赖性记忆丧失。电生理记录发现，杂合 Nlgn1 Thr271fs 小鼠的 CA1 海马神经元中基础突触传递和长期增强 (LTP) 存在年龄依赖性损伤。相反，纯合 Nlgn1 Thr271fs 小鼠表现出恐惧条件记忆受损和基础突触传递正常，表明 Nlgn1 部分或全部丧失存在非共享机制。这些数据表明，Nlgn1 减少可能导致 AD 中的突触和记忆缺陷。
挽救受损害的家庭贵重物品和传家宝
框架艺术绘画：除非湿玻璃，否则从湿或干的框架上取出。将其放在担架杆上。如果仍然湿，则用干净的海绵和蒸馏水冲洗泥浆并污垢。如果油漆层破裂，剥落或以其他方式看起来不稳定，请不要尝试清洁；咨询专业保护者。如果稳定，请用干净干燥的毛巾轻轻斑点画布的背面；避免压力扭曲画布。使用良好的循环而不是热或阳光干燥。为了增加循环，将画布朝上放在水平表面上，空间在担架下方。玻璃后面的艺术/照片/文档：除非物体似乎粘在玻璃上，否则从框架上删除。空气慢慢干燥，图像侧面没有任何触摸表面。如果物体被粘在玻璃上，请将其放在框架中，并将空气干玻璃侧向下进行以进行扫描或治疗。