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后退火对蓝宝石上多晶Ga2O3光电探测器电性能的影响
研究了后退火对蓝宝石衬底上日盲多晶氧化镓 (Ga 2 O 3 ) 紫外光电探测器的物理和电学性能的影响。随着后退火温度 (PAT) 从 800 °C 升高到 1000 °C，多晶 Ga 2 O 3 的晶粒尺寸变大，但随着 PAT 进一步升高到 1100 °C，晶粒尺寸变小。随着 PAT 的增加，在蓝宝石上的 Ga 2 O 3 的透射光谱的吸收带边缘发生了蓝移，这是由于蓝宝石衬底中的 Al 掺入 Ga 2 O 3 中形成 (Al x Ga 1 – x ) 2 O 3 造成的。高分辨率X射线衍射和透射光谱测量表明，1100°C退火后的(Al x Ga 1 – x ) 2 O 3 的取代Al组分和带隙分别可以达到0.30和5.10 eV以上。1000°C退火样品的R max 与沉积态器件相比提高了约500%，且1000°C退火样品的上升时间和下降时间较短，分别为0.148 s和0.067 s。这项研究为多晶Ga 2 O 3 紫外光电探测器的制作奠定了基础，并找到了一种提高响应度和响应速度的方法。
MECP2 的多重表观基因组编辑可拯救 Rett 综合征神经元
雷特综合征 (RTT) 是一种 X 连锁神经发育障碍，由年轻女性 X 染色体上的甲基 CpG 结合蛋白 2 ( MECP2 ) 的功能丧失杂合突变引起。从失活的 X 染色体 (Xi) 重新激活沉默的野生型 MECP2 等位基因代表着对女性 RTT 患者的一个有希望的治疗机会。在这里，我们应用了一种多重表观基因组编辑方法，从 RTT 人胚胎干细胞 (hESC) 和衍生的神经元中重新激活 Xi 中的 MECP2。通过 dCas9-Tet1 和靶向单向导 RNA 对 MECP2 启动子进行去甲基化，从 RTT hESC 中的 Xi 重新激活 MECP2，而在转录水平上没有可检测到的脱靶效应。来自甲基化编辑的 RTT hESC 的神经元维持了 MECP2 的再激活，并逆转了 RTT 的两个特征：体细胞尺寸变小和电生理异常。在 RTT 神经元中，通过 dCpf1-CTCF（与 CCCTC 结合因子融合的催化死亡 Cpf1）和靶 CRISPR RNA 隔离甲基化编辑的 MECP2 基因位点可增强 MECP2 的再激活并挽救 RTT 相关的神经元缺陷，为表观基因组编辑治疗 RTT 和其他潜在的显性 X 连锁疾病提供了概念验证研究。
非恒定曲率空间中量子非线性振子的香农信息熵
所谓的达布 III 振子是定义在具有非常量负曲率的径向对称空间上的精确可解的 N 维非线性振子。该振子可以解释为通常的 N 维谐振子的平滑（超）可积变形，其非负参数 λ 与底层空间的曲率直接相关。本文详细研究了达布 III 振子的量子版本的香农信息熵，并分析了熵和曲率之间的相互作用。具体而言，在 N 维情况下可以找到位置空间中香农熵的解析结果，并且在曲率 λ → 0 的极限下可以恢复 N 维谐振子量子态的已知结果。然而，达布 III 波函数的傅里叶变换无法以精确形式计算，从而阻碍了对动量空间中信息熵的解析研究。尽管如此，我们已经在一维和三维情况下对后者进行了数值计算，并且我们发现通过增加负曲率的绝对值（通过更大的 λ 参数），位置空间中的信息熵会增加，而在动量空间中的信息熵会变小。这个结果确实与这个量子非线性振荡器的波函数的扩散特性一致，这在图中得到了明确展示。位置和动量空间中的熵之和也根据曲率进行了分析：对于所有激发态，这种总熵都会随着 λ 的减小而减小，但对于基态，当 λ 消失时，总熵最小，相应的不确定性关系始终得到满足。© 2022 作者。由 Elsevier BV 出版这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
MCT8 缺乏的脑类器官中 T3 摄取和作用受损是 Allan-Herndon-Dudley 综合征的根本原因
甲状腺激素 (TH) 细胞转运蛋白单羧酸转运蛋白 8 ( MCT8 ) 基因突变的患者会出现严重的神经精神运动迟缓，即 Allan-Herndon-Dudley 综合征 (AHDS)。据推测，这是由于宫内和出生后发育阶段大脑中 TH 信号传导减少所致，治疗仍然具有挑战性，这是可以理解的。鉴于大脑 TH 转运蛋白的物种差异以及小鼠研究的局限性，我们使用来自 MCT8 缺陷患者的人类诱导多能干细胞 (iPSC) 生成了大脑类器官 (CO)。 MCT8 缺陷型 CO 表现出 (i) 早期神经发育改变，导致神经丛变小，皮质单元变薄，(ii) 发育中的神经细胞中三碘甲状腺原氨酸 (T3) 转运受损，通过脱碘酶 3 介导的 T3 分解代谢评估，(iii) 大脑皮层发育相关基因表达减少，以及 (iv) TH 调节基因的 T3 诱导性降低。相反，TH 类似物 3,5-二碘甲状腺丙酸和 3,3′,5-三碘甲状腺乙酸在 MCT8 缺陷型 CO 中引发正常反应（诱导/抑制 T3 反应基因），这证明 T3 转运缺乏是 AHDS 病理生理学的基础，并展示了 TH 类似物用于治疗 AHDS 患者的临床潜力。 MCT8 缺陷型 CO 代表一种物种特异性相关临床前模型，可用于筛选对 AHDS 患者有潜在益处的药物，作为个性化治疗。
3D堆叠paves方法，用于较小的，动力包装的计算
违反摩尔法律计算绩效的限制正在努力跟上不懈的驱动力，以实现高性能芯片，因为性能瓶颈已经出现了，扩展范围在所有方面都达到了极限。扩展摩尔定律的一种方法是通过异质整合，这可以随着性能水平的提高铺平到未来设备的道路。随着芯片的变小，越来越强大，连接不断增长的晶体管数量的电线变得越来越薄且包装更密集。产生的阻力增加和过热会导致信号延迟，并限制中央处理单元（CPU）时钟速度。其他问题包括大规模集成电路（LSI）操作中的频率限制，与电池相关的电源限制和冷却问题。在改善移动计算和图形处理系统中的性能时，一个考虑因素是确保工作频率和功耗均未增加。另一个考虑因素是，通过功耗效率改善内存访问带宽，因此必须具有广泛的输入/输出（I/O）内存总线而不是高频接口。此外，随着系统性能的改善，此类系统中的内存能力变得越来越重要。3D芯片技术有助于解决几个问题，这些问题挑战了芯片的性能提高和加工尺寸的减少。这种方法通过称为晶圆键的过程在另一个芯片或集成电路（IC）上层。TSV还可以实现更有效的散热并提高功率效率。与此使用透过的硅VIA（TSV）制造方法垂直堆叠多个芯片组件，从而产生更快，更小和更低的CPU。
揭示世界主要粮食作物抗寒机制的进展和机遇
日益加剧的气候波动威胁着世界粮食安全，因为这些是限制农业生产的非生物和生物胁迫的主要驱动因素（Rosenzweig 等人，2014 年）。非生物胁迫，例如过冷或过热、降水或干旱以及土壤盐分或钠化，是植物在应对气候变化时经历的一些最常见的胁迫类型（Ashraf 等人，2018 年；Barmukh 等人，2022 年；Soren 等人，2020 年；Varshney、Barmukh 等人，2021 年）。温度波动，尤其是极寒天气，可能导致小麦（Triticum aestivum）、水稻（Oryza sativa）和玉米（Zea mays L.）等主要谷类作物遭受寒害。这些作物要么天生不适应这种寒冷条件，要么没有专门为这种寒冷条件培育（Dolferus，2014；Janksa 等人，2010；Solanke 等人，2008）。在零度以下的条件下，细胞内或细胞外都会形成冰晶，生物膜通透性会发生变化，并产生活性氧 (ROS)。这些变化导致了一系列症状，例如发芽困难、幼苗活力下降或生长受阻、叶片变小、叶片变黄枯萎、分蘖减少、根系增殖不良、植物水分关系紊乱、养分吸收受阻、抽穗过早、种子败育增加、种子大小减小，从而导致产量下降 (Andaya &, Tai 2006 ; Hassan et al., 2021 ; Li et al., 2015 ; Oliver et al., 2002 ; Wang et al., 2013 )。
阿片类药物，小胶质细胞和颞叶癫痫
缺乏颞叶癫痫（TLE）的治疗选择，要求紧急寻求新的疗法来恢复神经元损害并减少癫痫发作，从而可能中断神经毒性的级联反应，从而助长了超出性。内源性阿片类药物以及它们各自的受体，尤其是dynorphin和kappa-阿片类动物受体，作为控制癫痫中神经元兴奋性和疗法的有吸引力的候选者。我们对文献进行了批判性综述，以评估阿片类药物在调节癫痫中小胶质功能和形态的作用。我们发现，根据抗惊厥作用，急性阿片类受体激活具有通过Toll样4受体调节小胶质细胞激活的独特能力，从而调节细胞因子的下游分泌。小胶质细胞异常激活是神经蛋白膨胀的主要特征，发现炎症性细胞因子会加剧TLE，激发了抑制癫痫发作的阿片类药物改变小胶质细胞激活的挑战。我们进一步评估阿片类药物如何调节癫痫中的小胶质细胞激活以增强神经保护作用并减少癫痫发作。使用受控的应用，阿片类药物可能会中断癫痫中的炎症周期，以保护神经元功能并减少癫痫发作。对阿片类菌相互作用的研究对癫痫和医疗保健方法具有重要意义。然而，关于小胶质细胞的阿片类药物调节的临床前研究支持了TLE的新治疗途径。
C-MET 抑制剂作为 NSCLC 治疗药物库的新成员——汇总分析
目的：卡马替尼和替泊替尼是两种最近获得 FDA 批准的高特异性 c-MET 外显子 14 跳跃突变小分子抑制剂，是治疗携带 c-MET 变异的 NSCLC 患者的新型重要治疗选择。但这些分子作为一种新治疗选择的具体作用仍未完全确定。方法：为了进一步评估 c-MET 抑制剂对晚期和转移性 NSCLC 治疗方案的贡献，对相关的 II 期和 III 期研究的 ORR 和 mPFS 进行了回顾性分析（目前的 c-MET 试验仍未获得 mOS 数字，因此不用于统计目的）。结果：与标准化疗相比，使用新型高选择性 c-MET 抑制剂治疗携带 c-MET 外显子 14 跳跃突变的晚期和转移性 NSCLC 患者明显优于（p < 0.0001）。然而，当将 c-MET 抑制剂与免疫疗法或免疫疗法和化疗相结合时，在 ORR 和 PFS 方面没有发现显著差异，但据报道 c-MET 治疗的耐受性要好得多。结论：新型高选择性 c-MET 抑制剂卡马替尼和替泊替尼是主要在一线治疗中用于 c-MET 失调 NSCLC 患者的有前途的新型治疗选择，尽管尚未确定明确的 mOS 益处。由于免疫疗法对携带 c-MET 变异的 NSCLC 患者似乎没有特别有效，因此绝大多数此类患者接受免疫疗法加化疗治疗。C-Met 抑制剂似乎同样有效，从而使患者免受化疗的毒性作用。应作为 GEOMETRY 对 c-MET 外显子 14 跳跃突变进行常规检测
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1. 在第一个瓶盖上钻两个大小相同的孔。这两个孔的大小要刚好能让吸管滑过。 2. 在第二个瓶盖上钻一个与吸管大小相等的孔和一个小一点的孔。 3. 如果任何一个孔太大，用橡皮泥把它们弄成正确的大小。 4. 在水罐里，混合水和食用色素来制作“红色血液”。这可以“目测”完成，不需要精确测量。 5. 拉伸并弯曲两根吸管，使其形成 90 度角。将一根吸管滑入另一根吸管（捏住一根吸管使其变小，以便滑入），然后用胶带封住接头。对第二组吸管重复上述操作。 6. 将三个瓶子放在桌子上。将前两个瓶子装满“血液”，直到大约 80% 满。第三个瓶子留空。 7. 将有一个吸管孔和一个小孔的瓶盖放在第一个瓶子上。将有两个吸管孔的瓶盖放在第二个瓶子上。将第三个空瓶子不要盖上盖子。8. 小心地将吸管穿过瓶盖。在中间瓶子的吸管底座周围放上粘土或橡皮泥，与瓶盖密封。现在您就可以让心脏模型开始工作了！让心脏模型工作：1. 捏住心房和心室瓶子之间的吸管。挤压中间瓶子，观察“血液”喷入体内。2. 保持“挤压”中间瓶子，移动手指，捏住心室和身体之间的吸管。现在松开中间瓶子，观察血液从心房流入心室。3. 重复，将血液从心房泵入心室，然后再泵入体内！4. 一旦心房中的血液过低，您可以从体内抽取血液并将其加回心房。然后重新开始。
胶体表面活性剂稳定的 Pickering 乳液
分子表面活性剂一般为两亲性分子，由亲水基团和疏水基团组成，这些两亲性分子倾向于在水/油界面处进行吸附，亲水基团浸没在水中，疏水基团浸没在油中，可以有效降低界面张力（Ren等，2019；Rosen和Kunjappu，2012）。但分子表面活性剂在界面处的锚定处于吸附-解吸的热平衡状态，因为分子表面活性剂可以在热运动的驱动下从界面处解吸，乳液会缓慢聚结（Borwankar和Wasan，1988）。此外，由于Ostwald熟化，内部压力大的小液滴会变小，而内部压力小的大液滴会变大（Voorhees，1985）。在液滴聚结和Ostwald熟化作用的影响下，乳状液的平均尺寸会随着时间的推移而缓慢增加，从而降低其总界面能，最终导致相分离（Chesters，1991；Evans & Needham，1987），此时体系的总界面面积最小，总界面能最低。另一方面，固体颗粒，也称为胶体表面活性剂，能够长期稳定两个不混溶相的乳状液（Ramsden，1903）。由胶体表面活性剂稳定的稳定乳状液称为Pickering乳状液（Pickering，1907）。与传统分子表面活性剂稳定的乳液相比，胶体表面活性剂稳定的 Pickering 乳液具有许多独特的性质：（i）胶体表面活性剂从水/油界面的解吸能比热能高几个数量级，导致胶体表面活性剂在界面处发生不可逆吸附，从而具有优异的乳液稳定性（ Aveyard，Binks，& Clint，2003 ；Binks，2002 ；Pieranski，1 980）；（ii）胶体表面活性剂可以由生物相容性材料制成，表现出良好的生物相容性（ Yang，Fu，Wei，Liang，& Binks，2015）； （三）胶体表面活性剂可以设计用于实现具有多种功能的Pickering乳液，例如pH，温度或光触发响应（Tang，Quinlan和Tam，2015；Wei，Yu，Rui和Wang，2012；Hao等，2018）。Pickering乳液可以为多学科研究提供独特的平台，并将在科学研究和工业应用中发挥越来越重要的作用。这里我们对Pickering乳液系统进行了全面的回顾。主要涵盖三个方面：（i）粒子特性（包括粒子两亲性、浓度、大小和形状）对 Pickering 乳液的影响；（ii）两亲性聚合物的制备