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贸易的10个原因对人和地球有利 - 以及我们如何使其变得更好
1。作为培训经济学家，来这里特别特别。这所大学在意大利，整个欧洲和世界各地都广泛认可，是社会科学中学习的最高位置，尤其是在管理和工商管理方面。2。但是，在经济学中，您将其提升到另一个层次。在我的职业生涯中，我要么见面或有机会看到来自LSE的Oriana Bandiera，哈佛大学的已故Alberto Alesina的许多令人印象深刻的意大利经济学家的工作，UCL的Mariana Mazzucato，UCL的Mariana Mazzucato，Emma Marcegaglia，Marcegaglia，Vittororio colao colao colao colao，Maryio dragi。经常，事实证明，他们要么在Bocconi训练，要么在这里教书，要么有其他隶属关系。3。我记得很多年前想知道的是：“这个bocconi的地方是什么，这么多才华横溢？”所以现在我很荣幸终于
小鼠耳机使研究大脑对虚拟现实的反应变得更容易
尽管进行了数十年的研究和众多隐形斗篷原型的出现，但达到了一个空气两栖斗篷，能够实时操纵电磁散射，以与不断变化的景观造成巨大的挑战。障碍是多方面的，从需要复杂的振幅可调式跨面到缺乏能够解决诸如非唯一性和不完整输入等固有问题的智能算法。
如何确保患者变得更快，更公平地获得创新治疗
一种用于治疗小儿生长激素缺乏症的药物 - 一种罕见的疾病，影响了英国约5,000名儿童 - 尼斯（Nice）在2023年2月以30天的资金授权为尼斯（Nice）。但是，不到30％的NHS组织在时间范围内更新了其配方。发出指南后三个月，尚未更新一半以上的配方。虽然英格兰越来越多的医院开始开发该产品，但只有两家医院有10名患者。这种缓慢而不平等的访问的原因似乎是管理延迟和财务选择。患有这种情况的大多数合格患者每天都会感受到影响，但无法获得治疗。
人工智能是否是使先进技术文明在宇宙中变得稀有的巨大过滤器？
本研究考察了以下假设：人工智能 (AI) 的快速发展最终导致了超级人工智能 (ASI) 的出现，这可能充当了“大过滤器”，导致宇宙中先进技术文明稀缺。有人提出，这种过滤器在这些文明能够发展出稳定的多行星存在之前就出现了，这表明技术文明的典型寿命 (L) 不到 200 年。当将 L 的这种估计应用于德雷克方程的乐观版本时，与最近的 SETI 调查以及其他在电磁频谱上检测各种技术特征的努力所获得的零结果一致。通过 SETI 的视角，我们反思了人类当前的技术轨迹——本文提出的 L 的适度预测强调了迅速建立地球上人工智能发展和多行星社会发展的监管框架的迫切需要，以减轻此类生存威胁。宇宙中智慧和有意识生命的存续可能取决于此类国际监管措施和技术努力的及时有效实施。
人工智能 (AI) 会让学校校长变得多余吗？初步讨论和未来前景
人工智能 (AI) 领域的发展是“机器适应新情况、处理新兴情况、解决问题、回答问题、设计计划和执行各种其他功能的能力，这些功能需要人类通常具有的某种程度的智能 (Coppin, 2004, p. 4)”，在第四次工业革命 (Vázquez-Cano, 2021) 之后全速前进。几种具有惊人性能的创新工具相继推出；例如，最新版本的 ChatGPT (GPT-4o) 就在我们完成本文之前发布。然而，正如理论物理学家斯蒂芬霍金曾经说过的那样，“强大人工智能的崛起将是人类有史以来最好的事情，也可能是最糟糕的事情。我们还不知道哪一个”。
远程学习支持生物学的远程学习单元2弯曲2：CRISPR - 科学如何使我们的生活变得更好？
讨论委员会作业旨在为学生分享想法并随着时间的推移而不是实时环境进行讨论。学生应使用个人工作中的文件来计划他们的公众讨论。通常，学生会在小组讨论中发布一些原始评论，并响应其他数量的其他评论。确保建立规范以适合发布行为，就像您为课堂讨论设定规范一样。教师可以选择允许学生在响应中无互联网访问文本，并且可以通过文本屏幕截图/下载和分享部分讨论（例如通过诸如提醒之类的应用程序）
背景：随着能够生成内容的人工智能 (AI) 技术变得越来越普遍，它们有可能执行
* 本文件已分发给委员会，供其在 11 月的公开会议上进行初步审议。本文件中提到的问题以及委员会对这些问题的最终解决方案仍在审议中，可能会发生变化。本文件不构成委员会的任何官方行动。但是，主席已确定，为了提高公众理解所审议问题的性质和范围的能力，将本文件公开将符合公众利益。适用 FCC 的单方面规则，演示文稿受“允许但披露”单方面规则的约束。参见，例如，47 C.F.R.§§ 1.1206、1.1200(a)。本程序的参与者应熟悉委员会的单方面规则，包括禁止就阳光议程所列事项进行陈述（书面和口头）的一般性禁令，该议程通常在委员会会议前一周发布。请参阅 47 CFR §§ 1.1200(a)、1.1203。
事情变得越来越复杂——重新审视 p53-MDM2-ARF 三角在肿瘤发生和癌症治疗中的作用
肿瘤抑制因子 p53 在致癌应激下介导的抗肿瘤机制是我们的身体对抗癌症发生和发展的最强大武器。因此，具有显著 p53 调节活性的因子一直是癌症研究界关注的焦点。其中，MDM2 和 ARF 被认为是最具影响力的 p53 调节因子，因为它们分别具有抑制和激活 p53 功能的能力。MDM2 通过促进泛素化和蛋白酶体介导的 p53 降解来抑制 p53，而 ARF 通过与 MDM2 物理相互作用以阻止其访问 p53 来激活 p53。这种对 p53-MDM2-ARF 功能三角的传统理解指导了过去 30 年来 p53 研究的方向以及基于 p53 的治疗策略的发展。在此期间，我们对这个三角关系的了解不断增加，特别是通过识别 p53 独立的 MDM2 和 ARF 功能，发现了许多未被充分重视的连接这三种蛋白质的分子机制。通过识别它们之间的拮抗和协同关系，我们对利用这些关系开发有效癌症疗法的考虑需要相应地更新。在这篇综述中，我们将重新审视有关 p53-MDM2-ARF 肿瘤调节机制的传统观点，重点介绍有助于现代看待它们关系的有影响力的研究，并总结针对该途径进行有效癌症治疗的持续努力。对 p53-MDM2-ARF 网络的重新认识可以带来创新方法来开发新一代基因信息和临床有效的癌症疗法。
