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（2024）SKA2调节多动分泌自噬驱动神经炎症引起的神经变性。自然群众，15（1）。 2635
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性，但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里，我们表明分泌自噬（SA）是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态，可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA，从而导致神经蛋白肿瘤，随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放，导致了炎症前喂养的恶性循环，包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性，最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明，SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言，我们的发现表明，SKA2调节的，多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动，并与阿尔茨海默氏病有关，从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。
Karschnia等。 1神经外科对... 的不断发展的作用 头发衍生的大麻素水平之间的关联，自我... 气候变化及其在肾单位质量中的影响 肠道细胞分化依赖于DAAM1/2 的Wnt信号的不对称调节 rombocin是一种短稳定的天然尼霉素变体，表现出针对单核细胞增生李斯特菌的选择性抗菌活性，并采用了AC 的双重模式 rcvar 氯氮平在耐治疗的精神分裂症中 小儿精度肿瘤学通知注册表 是由欧洲合作造成的。 针对氧化还原系统的衰老中心血管再生 spaic：sub-𝜇/通道，16通道通用 - 敏感性，特异性和诊断精度2013 吞噬氧化酶/BEM1P结构蛋白蛋白PB1CP对植物免疫中的NADPH氧化酶RBOHD负调节 Finerenone在2型糖尿病患者，慢性肾脏疾病和肝脏脂肪变性和纤维化标记的患者中的功效：富达亚组分析 欧洲轴向脊椎关节炎患者的第二和第三TNF抑制剂：切换原因的有效性和影响 最初发表于：塞恩维尔，Éric； Zaina Albalawi； Van Asten，Suzanne A；阿巴斯，Zulfiqarali G；艾莉森，吉夫； JavierAragón-Sánchez；胚胎 感染和免疫中的性别和性别 神经肿瘤学 评论
利益冲突Philipp Karschnia-从Ludwig-Maximilians-University慕尼黑的“研究与教学支持计划”（Föfole）授予了“ LMU医学研究与科学学会”（Wifomed）（Wifomed）的“弗里德里希·贝尔·贝尔（Friedrich-Baur） - 贝尔·贝尔（Friedrich-Baur-Baur-Roundation）和“ Familie mehdontation”。Emilie le Rhun -Elr获得了Abbvie，Adastra，Daiichi Sankyo，Leo Pharma，Seagen和Tocagen的讲座或顾问委员会的酬金。Michael Vogelbaum- Infuseon Therapeutics的间接股权和患者特许权使用权益。来自Celgene和Cellinta的Honararia。从Celgene和Oncosynergy获得的研究赠款。Martin van den bent- Celgene，BMS，Agios，Boehringer，Abbvie，Abbvie，Bayer，Carthera，Nerviano和Genenta的顾问。Stefan J. Grau - 未报告披露。Matthias Preusser – MP has received honoraria for lectures, consultation or advisory board participation from the following for-profit companies: Bayer, Bristol- Myers Squibb, Novartis, Gerson Lehrman Group (GLG), CMC Contrast, GlaxoSmithKline, Mundipharma, Roche, BMJ Journals, MedMedia, Astra Zeneca, AbbVie,礼来（Lilly），梅达德（Medahead），戴伊（Daiichi Sankyo），赛诺菲（Sanofi），默克·夏普（Merck Sharp＆Dome），托卡根（Tocagen），阿法斯特拉（Adastra）。以下营利性公司支持MP向其机构支付的临床试验和合同研究：Böhringer-Ingelheim，Bristol-Myers Squibb，Roche，Daiichi Sankyo，Daiichi Sankyo，Merck Sharp＆Dome，Novocure，Novocure，GlaxoSmithkline，Abbvie。Riccardo Soffietti-未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。 Manfred Westphal - 未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。Manfred Westphal - 未报告披露。Michael Weller-来自Abbvie，Adastra，Merck，Sharp＆Dohme（MSD），默克（EMD），Novocure，Piqur和Roche的研究赠款。荣誉仪式或咨询委员会的参与或咨询咨询，来自Abbvie，Adastra，Basilea，Bristol Meyer Squibb（BMS），Celgene，Merck，Sharp＆Dohme（MSD），Merck（EMD），Novocure，Orbus，Roche，Roche，Tocagen和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs。Joerg -Christian Tonn- Brainlab和Carthera的顾问/发言人Honoraria，以及Springer Publisher Intl的特许权使用费。
Finerenone在2型糖尿病患者，慢性肾脏疾病和肝脏脂肪变性和纤维化标记的患者中的功效：富达亚组分析
1 Copenhagen Center for Arthritis Research (COPECARE), Center for Rheumatology and Spine Diseases, Center for Head and Orthopaedics, Rigshospitalet, Glostrup, Denmark 2 DANBIO Registry, Center for Rheumatology and Spine Diseases, Center for Head and Orthopaedics, Rigshospitalet, Glostrup, Denmark 3 Department of Clinical Sciences Lund,瑞典隆德大学斯科恩大学医院风湿病学4临床流行病学科，医学系索尔纳，卡罗林斯卡研究所，瑞典斯德哥尔摩，斯德哥尔摩，5 5号风湿病学研究院，风湿病学研究所和风湿病学系，1 st carlles of Medicine of Medicine of Charles novely of Charles novely of Charles of Charles of Charles of Charles of czech Crufence 6以及西班牙马德里马德里大学合并的医学学院。里斯本，葡萄牙里斯本：Reuma.PT注册表15医学和风湿病学部，赫尔辛基大学医院，赫尔辛基，芬兰赫尔辛基，芬兰16号炎症中心，风湿病学系，赫尔辛基大学医院，赫尔辛基，芬兰，芬兰赫尔辛基17号，苏里奇大学苏黎世苏里奇大学，苏里奇大学苏黎世大学医院。瑞士日内瓦，19 Izmir Katip Celebi大学，医学院，内科学系，丹麦哥本哈根大学哥本哈根大学，丹麦哥本哈根哥本哈根哥本哈根市伊兹米尔风湿病学系，哥本哈根哥本哈根，7，西班牙La Laguna的大学皮肤病学和精神病学系，卢布纳斯大学，卢布尔雅那大学医学中心，卢布尔雅那大学医学中心，卢布尔雅那大学，卢布尔雅那大学，卢布尔雅那9号，卢布尔杰纳大学（ICB），冰岛大学，冰岛雷克雅维克大学医学，冰岛大学医院11号风湿病学系，冰岛雷克雅未克11葡萄牙里斯本学校的学校； REMA.PT注册表14贝克斯科·沃格医院中心的风湿病学系，阿维罗和综合卫生研究中心，新星新大学新科学院。7，西班牙La Laguna的大学皮肤病学和精神病学系，卢布纳斯大学，卢布尔雅那大学医学中心，卢布尔雅那大学医学中心，卢布尔雅那大学，卢布尔雅那大学，卢布尔雅那9号，卢布尔杰纳大学（ICB），冰岛大学，冰岛雷克雅维克大学医学，冰岛大学医院11号风湿病学系，冰岛雷克雅未克11葡萄牙里斯本学校的学校； REMA.PT注册表14贝克斯科·沃格医院中心的风湿病学系，阿维罗和综合卫生研究中心，新星新大学新科学院。
等离子体-Secretase1浓度与具有AD的风险的认知健康个体中的基础前脑萎缩和神经变性相关
Andrea Vergallo，Pablo Lemercier，Enrica Cavedo，Simone Lista，Eugeen Vanmechelen等。等离子体ββ-SECRET1 1。 。 。 。 。 。10.1002/alz。
研究阐明了额颞叶变性的机制
ftld是引起痴呆症的主要原因，仅次于阿尔茨海默氏病和刘易体内痴呆症。VCP基因中的突变已知会导致遗传性ftld。 以前的合作研究，包括东京科学学院Hitoshi Okazawa教授的团队和Masaki Sone副教授Masaki Sone在Toho University的团队的研究，发现在使用老鼠模型的数十年后，胎儿阶段的DNA损害会影响FTLD的发作。VCP基因中的突变已知会导致遗传性ftld。以前的合作研究，包括东京科学学院Hitoshi Okazawa教授的团队和Masaki Sone副教授Masaki Sone在Toho University的团队的研究，发现在使用老鼠模型的数十年后，胎儿阶段的DNA损害会影响FTLD的发作。
流行病学，2型糖尿病的筛查和共同管理和代谢功能相关的脂肪变性肝病
代谢功能障碍 - 相关的脂肪变性肝脏疾病（MASLD），以前称为NAFLD（表1），代表了一系列病理状况，包括简单的脂肪变性，代谢功能障碍 - 相关的脂肪性肝炎（MASH）以及对纤维化，纤维化，cirrhosis和偶数的进展。NAFLD的全球患病率约为25％，[4]的亚洲率高达29.62％。[5] 2020年，NAFLD对代谢功能障碍的名称更改 - 相关的脂肪肝病。[2]最近，引入了一种新的脂肪变性肝病命名法，其中MASLD被确定为亚型。[6]研究报告了NAFLD和MASLD案件之间的99％重叠，因此，MASLD一词将在手稿中使用。[7]过去四年中这些术语的变化未得出代谢危险因素的重要性，尤其是2型糖尿病（T2DM）。，T2DM的约有5.29亿人受糖尿病影响，代表大多数病例。[8] T2DM的存在不利地影响葡萄糖和脂质代谢，从而导致多种全身性障碍和器官功能障碍。广泛的证据注意到了MASLD和T2DM的重叠。[9] T2DM驱动了MASLD的进展，以加速的速度发展了肝和肝外不良结果。[10]相互升级，MASLD升级了T2DM发作的可能性[11]，并且对T2DM人群中的葡萄糖代谢有害。[12]体重减轻是T2DM和MASLD处理的骨干。在临床领域，两种疾病的共存需要及时评估T2DM患者的肝病进展，并筛查MASLD患者的糖尿病。虽然通过生活方式干预持续减轻体重可能并不总是足够的，但降血糖药物，新兴的治疗剂和减肥手术对治疗这些合并症的治疗有望。
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。
PROX1抑制PDGF-B表达以防止心脏瓣膜的粘液性变性
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权持有人本版本发布于2023年5月15日。 https://doi.org/10.1101/2023.05.10.540284 doi：Biorxiv Preprint
大脑按时：发育与神经变性之间的联系
A EISAI Inc.，神经病学业务集团，100 Tice Blvd，Woodcliff Lake，NJ 07677，美国b Sorbonne University b Sorbonne University，Grc n°21，阿尔茨海默氏症精密医学（APM），APM，Pitié-Salpêtrière医院，Boulevard del'Hôpital，F-75013关于认知神经病学和阿尔茨海默氏病，Feinberg医学院，西北大学，芝加哥，芝加哥，美国伊利诺伊州芝加哥市D ku Leuven神经科学系，比利时E脑与疾病研究中心，VIB，VIB（Flanders for flanders forection of Biuven of Biuven of in Colucation of Biuven of Lenturn of Lenturn of Lenthistia神经科学和RETA LILLA WESTON实验室，UCL皇后广场神经病学研究所，伦敦，英国H代谢生物化学中心（BMC），Ludwig-Maximilians-University univerity Munich，81377 Iniuroscience i Municianty i Munich i Muniche，Iniuroscience i Munich y neuroscience，Unyucient，Uniuctiut Newerston。 Neurosciences NV，TechnologiePark 4，9052，根特，比利时。k神经药理学实验室，意大利罗马Ebri Rita Levi-Montalcini基金会。l意大利罗马托尔加塔大学生物学系药学院。m神经康复科学系，卡萨·库拉·波利克利科（Casa Cura Policlinico），意大利米兰，意大利n研究与发展部，奇斯·法拉西蒂（Chiesi farmaceutici）英国剑桥大学的药物发现研究所R Janssen Research and Development，Janssen Pharmaceutica N.V.，比利时BEERSE，比利时的Spidemiologicy and Biostatistics and Sidifational Health系，McGill University，Montreal，QC，QC，QC，加拿大T Brain＆Spine Institute（ICM），INSERM U 1127，cn.255， L'Hôpital，F-75013，巴黎，法国U Eisai Co.
标题：炎症在人性化小鼠心脏淀粉样变性的人源化小鼠模型中的作用
背景：全身性淀粉样变性代表了一组蛋白质不满意的疾病，这些疾病赋予了全球数百万患者的发病率和死亡率。经硫代蛋白心脏淀粉样变性（ATTR）是一种特别毁灭性的淀粉样蛋白疾病，影响中年和老年人，并导致心肌病（ATTR-CM），其中位存活率为2.5至3。5年[1，2]。attr-cm可以是遗传性的，导致年轻患者的侵略性疾病病程。美国最普遍的TTR变体是V122i，在3-4％的非裔美国人中发现了这一点[3]。尽管医疗保健负担很大，但由于缺乏疾病意识和有限的诊断技术，Attr-CM仍未诊断出来[4]。在过去的十年中，体内模型的信息性很难被证明是难以捉摸的[5]。此外，由于淀粉样蛋白原纤维沉积而没有可用的治疗方法来逆转心脏功能障碍[1，6，7]。因此，对ATTR-CM的分子机制的更好理解对于开发新型有效疗法至关重要。