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心率变异性与脉搏率可变性之间的非交往性
摘要 - 心率变异性（HRV）被广泛认为是评估自主性心脏调节的有价值的生物标志物。脉搏率变异性（PRV）是HRV的常见替代物，鉴于PPG在市售设备中的可用性广泛。 但是，鉴于PRV是否可以替代其不同的生理机制，尚无明确的结论。 这项研究评估了年轻人在仰卧对立（STS）测试期间年轻人的HRV和PRV的互换性，这些测试在日常生活监测中被称为常见的姿势过渡。 从心电图和PPG信号中提取了时间，频率和非线性域的15个特征。 配对的t检验和Wilcoxon签名级测试检查了仰卧，过渡和站立阶段中提取的HRV和PRV特征之间的差异。 一个特征在仰卧阶段显示出显着差异，并且这种差异在过渡和站立阶段增加到四个。 这些发现表明，尽管两个指标都可以反映由姿势变化触发的交感神经激活，但PRV与STS测试中的HRV不同。 索引术语 - 心脏速率变异性，脉搏率变异性，光摄影学，仰卧检验，自主神经系统脉搏率变异性（PRV）是HRV的常见替代物，鉴于PPG在市售设备中的可用性广泛。但是，鉴于PRV是否可以替代其不同的生理机制，尚无明确的结论。这项研究评估了年轻人在仰卧对立（STS）测试期间年轻人的HRV和PRV的互换性，这些测试在日常生活监测中被称为常见的姿势过渡。从心电图和PPG信号中提取了时间，频率和非线性域的15个特征。配对的t检验和Wilcoxon签名级测试检查了仰卧，过渡和站立阶段中提取的HRV和PRV特征之间的差异。一个特征在仰卧阶段显示出显着差异，并且这种差异在过渡和站立阶段增加到四个。这些发现表明，尽管两个指标都可以反映由姿势变化触发的交感神经激活，但PRV与STS测试中的HRV不同。索引术语 - 心脏速率变异性，脉搏率变异性，光摄影学，仰卧检验，自主神经系统
对CB1受体在神经变性中的作用的询问
神经退行性疾病是使人衰弱的状况，损害了患者的生活质量，代表着社会的巨大社会经济负担。虽然这些脑部疾病的根源在于常染色体遗传，但这些神经病理学中大多数的起源被熟悉。同样，解释脑功能的逐渐丧失的细胞和细胞底物也有待充分描述。的确，对脑神经变性的研究导致了一幅复杂的图像，由无数的变化过程组成，包括脑生物能骨损坏，广泛的神经炎症和信号通路的异常活性。在这种情况下，几项研究表明，内源性大麻素系统（ECS）及其主要信号枢纽，1型大麻素（CB1）受体在各种神经退行性疾病中改变了。但是，其中一些数据是冲突或描述不佳的。在这篇综述中，我们总结了三种代表性的脑疾病，阿尔茨海默氏症，帕金森氏症和亨廷顿疾病中EC和CB1受体信号的改变的发现，我们讨论了这些研究在理解Neuro脱发开发和进展中的相关性，并特别关注心血管素。值得注意的是，对神经退行性中EC的缺陷的分析需要更多的研究，因为我们对ECS功能的概念理解在过去几年中迅速发展，现在包括胶质细胞和亚细胞特异性CB1受体信号传导作为脑功能的关键参与者。
人类和小鼠星形胶质细胞的综合交叉疾病图集揭示了神经变性中星形胶质细胞亚型的异质性和保守性
星形胶质细胞在中枢神经系统稳态和神经炎症中起着关键作用。尽管在单细胞分析中取得了进步，但神经退行性疾病中反应性星形胶质细胞的异质性，尤其是整个物种的异质性。在这里，我们提出了来自阿尔茨海默氏症（AD）小鼠模型和多发性硬化症（MS）的187,000个星形胶质细胞的整合地图集，以及来自AD，MS和Parkinson's（PD）患者的438,000个星形胶质细胞。我们的分析确定了四个不同的小鼠星形胶质细胞簇，包括两个与疾病相关的星形胶质细胞（DAA）簇DAA1和DAA2。daa1表现出类似于急性刺激的反应，包括内毒素血症，而DAA2表示众所周知的AD风险基因。在AD模型中，DAA1和DAA2与淀粉样斑块表现出不同的空间关系。在人类中，我们确定了八个不同的星形胶质细胞簇，其中包括体内平衡和疾病相关的亚型。跨物种分析联系了与疾病相关的簇，同时也突出了其他人的表达。我们的星形胶质细胞地图集可通过用户友好的，可搜索的网站提供：http：//research-pub.gene.com/astrotlas/。
间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 的药理抑制剂通过靶向作用诱导免疫原性细胞死亡
1. 免疫原性细胞死亡：建立抗肿瘤免疫反应 10 1.1 调节性细胞死亡 10 1.1.1 细胞凋亡 10 1.1.2 坏死性凋亡 10 1.1.3 细胞焦亡 11 1.1.4 铁死亡 11 1.1.5 自噬性细胞死亡 12 框 1 .内在和外在凋亡 12 1.2 免疫原性细胞死亡 14 1.2.1 ATP，募集树突状细胞的基石 15 1.2.2 ANXA1，树突状细胞的指南针 16 1.2.3 钙网蛋白暴露引导肿瘤细胞摄取 17 1.2.4 HMGB1-TLR4 相互作用控制肿瘤抗原加工 18 1.2.5 ATP 的双重作用，从树突状细胞募集到 T 细胞启动 19 1.2.6 CXCL10，I 型干扰素的下游，募集/保留 T 细胞 19 表 1 . 免疫原性细胞死亡诱导剂（改编自 45 ） 21 1.3 ICD 诱导的肿瘤生长控制：体内证据 25 框 2 . ICD 背后的应激反应 28 1.4 ICD 的临床意义 30 1.4.1 ICD 作为化疗成功的预测因素 30 1.4.2 放射诱导的远隔效应 31
一种小波辅助的深度学习方法，用于模拟受低频可变性影响的地下水水平
Sivarama Krishna Reddy Chidepudi，Nicolas Massei，Abderrahim Jardani，Abel Henriot，Delphine Allier等。总环境科学，2023，865，第161035页。10.1016/j.scitotenv.2022.161035。hal-03925440
淀粉样变性
AA淀粉样变性。 AA淀粉样变性也称为“自身免疫性淀粉样变性”，“继发性淀粉样变性”或“炎性淀粉样变性”。在AA淀粉样变性中，在组织中积聚的淀粉样蛋白称为血清淀粉样蛋白A。 高水平的血清淀粉样蛋白可以在几年内导致淀粉样蛋白沉积，尤其是在慢性炎症或感染状态的人中。 AA淀粉样变性与慢性疾病有关，例如糖尿病，结核病，类风湿关节炎和炎症性肠病。 它也可能与衰老有关。 AA淀粉样变性通常会影响脾脏，肝脏，肾脏和胃肠道系统。AA淀粉样变性。AA淀粉样变性也称为“自身免疫性淀粉样变性”，“继发性淀粉样变性”或“炎性淀粉样变性”。在AA淀粉样变性中，在组织中积聚的淀粉样蛋白称为血清淀粉样蛋白A。高水平的血清淀粉样蛋白可以在几年内导致淀粉样蛋白沉积，尤其是在慢性炎症或感染状态的人中。AA淀粉样变性与慢性疾病有关，例如糖尿病，结核病，类风湿关节炎和炎症性肠病。它也可能与衰老有关。AA淀粉样变性通常会影响脾脏，肝脏，肾脏和胃肠道系统。
线粒体丙酮酸载体抑制剂MSDC-0160的新陈代谢在帕金森氏病大鼠模型中减弱神经变性
摘要越来越多的证据支持了线粒体功能障碍可能代表帕金森氏病（PD）的关键特征的想法。能源生产的中央调节剂线粒体也参与了其他几种基本功能，例如细胞死亡途径和神经炎症，使它们成为PD管理的潜在治疗靶点。有趣的是，与PD相关的最新研究报告了胰岛素敏化剂MSDC-0160靶向线粒体丙酮酸载体（MPC）的神经保护作用。作为丙酮酸进入线粒体基质的唯一进入点，MPC在能量代谢中起着至关重要的作用，在PD中受到影响。因此，这项研究旨在提供有关MSDC-0160神经保护作用的机制的见解。我们研究了慢性MSDC-0160治疗在单侧6-OHDA PD大鼠中的行为，细胞和代谢影响。我们通过使用核磁共振光谱（NMR）基于基于的代谢组分学的人的背纹状体活检中的关键线粒体酶表达了线粒体相关的过程。MSDC-0160单侧6-OHDA大鼠的治疗改善了运动行为，减少了多巴胺能神经神经膜的神经神经化，并降低了MTOR活性和神经炎症。同时，MSDC-0160施用强烈修改的能量代谢，这是酮症发生，β氧化和谷氨酸氧化以满足能量需求并维持能量稳态的情况。MSDC-0160通过重组与能量代谢相关的多种途径来发挥其神经保护作用。
甲状腺功能障碍和糖尿病对非酒精性脂肪肝纤维化和脂肪变性阶段的影响
甲状腺功能减退症仍然是一个全球性问题，在成人和新生儿中发病率不断上升，表现为甲状腺分泌甲状腺激素不足导致代谢率下降 [5]。研究表明，甲状腺功能障碍超过十年的患者罹患肝细胞癌的几率显著升高 [6]，NASH 和慢性乙型肝炎感染者的甲状腺功能障碍发生率高于对照组 [7]。下丘脑-垂体-甲状腺轴在许多代谢途径中起着重要作用，尤其是那些涉及脂质和碳水化合物的代谢途径。NAFLD 被描述为代谢综合征的肝脏表现。因此，长期以来，甲状腺功能减退症与 NAFLD 之间的关系一直被假设和研究 [8]。
遗传性视网膜变性的早期和晚期基因治疗干预
《世界肝病学杂志》（WJH，世界J肝素）的主要目的是为来自各个肝病学领域的学者和读者提供一个平台，以发表高质量的基本和临床研究文章，并在线交流他们的研究结果。WJH mainly publishes articles reporting research results and findings obtained in the field of hepatology and covering a wide range of topics including chronic cholestatic liver diseases, cirrhosis and its complications, clinical alcoholic liver disease, drug induced liver disease autoimmune, fatty liver disease, genetic and pediatric liver diseases, hepatocellular carcinoma, hepatic stellate cells和纤维化，肝脏免疫学，肝脏再生，肝手术，肝移植，胆道病理生理学，肝纤维化的非侵入性标记，病毒性肝炎。
ASC 炎症小体适配器控制炎症性淀粉样变性中 SAA 衍生的蛋白质聚集
炎症相关淀粉样蛋白 A (AA) 淀粉样变性发生在一系列慢性疾病中，包括炎症性肠病、结核病、肝炎、遗传性炎症性疾病（如家族性地中海热）、癌症以及自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎和血管炎 (Brunger et al, 2020 ; Lee et al, 2020 ; Papa and Lachmann, 2018 )。在这些情况下，细胞因子会刺激肝细胞合成并分泌血清淀粉样蛋白 A (SAA) 进入血液。在急性期反应期间，血清 SAA 可从基线浓度增加 1000 倍 (Sack, 2018 ; Ye and Sun, 2015 )。血清中 SAA 含量持续过高会妨碍其正常加工和清除，导致聚集的 AA 纤维成核和 AA 淀粉样蛋白的系统性沉积。淀粉样蛋白在脾脏、肾脏、肝脏和心脏中的沉积可能非常大，并导致危及生命的组织完整性破坏 (Chamling 等人，2021 年；Dubrey 等人，1996 年；Westermark 和 Westermark，2009 年)。越来越多的证据表明，先天免疫在蛋白质错误折叠疾病 (PMD) 的发病机制中发挥着重要作用 (Aguzzi，2022 年；Anders 和 Muruve，2011 年；Heneka 等人，2015 年；Heneka 等人，2014 年；Jang 等人，2019 年)。衔接蛋白 ASC（含有 caspase 募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白）在阿尔茨海默病 (AD) 的发病机制中起着重要作用 (Dansokho 和 Heneka, 2018 ; Ising 等人, 2019 ; Venegas 等人, 2017 )。在过度表达淀粉样蛋白-β 前体蛋白和早老素-1 (APP/PS1; Pycard + / + 小鼠) 的小鼠中，海马内注射小胶质细胞衍生的 ASC 斑点会导致淀粉样蛋白 β (A β ) 交叉播种，而在 APP/