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静电纺丝技术的进步与创新
纤维因其优异的拉伸性、透气性和高孔隙率而在诸多领域具有广泛的应用前景。人们已经开发出许多方法来使用各种材料来生产合成纤维，其中，静电纺丝是一种广泛使用且有效的生产微纳米级纤维（纤维直径范围从 2 纳米到几微米）的方法[5]。除静电纺丝外，大多数其他传统的纤维生产方法，如湿纺和干纺、拖曳纺丝、凝胶纺丝和三维 (3D) 打印，都仅依靠机械拉伸或剪切应力来拉伸和变细纤维射流；因此，它们通常很难在不导致纤维断裂的情况下生产出纤维直径小于 10 毫米的超薄纤维[6]。静电纺丝利用强静电力将聚合物溶液或熔体拉伸成细射流，最终形成微/纳米纤维沉积。这种现象最早在一个多世纪前被发现和描述 [ 7 ]，但直到 20 世纪初，“静电纺丝”一词才正式提出 [ 8 ]。从那时起，关于这种用途广泛且简单的纤维生产技术的研究一直在显着增长 [ 9 ]。随着材料科学和纳米技术的最新发展，新材料已与静电纺丝技术相结合，例如导电材料、能量产生材料以及生物相容性和生物活性材料。利用这些新材料功能化的电纺微/纳米纤维不仅保留了超薄纤维的物理优点，例如高长宽比、柔韧性、方向性和高孔隙率，而且还开辟了新颖的纤维和纺织设备配置和应用。例如，压电聚合物的使用使一系列本质上灵活和透明的能量收集器和自供电传感器成为可能[10，11]。用聚合物和金属或陶瓷制成的复合材料纤维在新型传感和光电设备中显示出良好的应用潜力[12，13]。同时，这些新兴应用要求对电纺纤维的形貌和图案进行更精确、更方便和定制化的控制。因此，人们努力改进和调整静电纺丝装置和工作条件，并将纤维纺丝与其他先进加工技术（如 3D 打印和微流体）相结合。本章旨在全面描述静电纺丝的最新创新和技术进步。为了让不熟悉静电纺丝的读者有效地阅读本章，我们在开头简要介绍了静电纺丝的物理原理和基本装置设计，然后讨论了
引用Vita S，D'Abramo A，Coppola A，Farroni C，Iori AP，Faraglia F，Sette A，Grifoni A，Lindestam Arlehamn C，Bibas M，Goletti D和Goletti D和Nicastri E
2023年1月28日，一名51岁的女性患有SARS-COV-2感染和急性淋巴细胞白血病的病史B Common被送入了意大利罗马的美国国家传染病研究所Lazzaro Spallanzani-Irccs。她用BNT162B2完全接种了SARS-COV-2（3剂，最后剂量于2022年4月），没有以前的SARS-COV-2自然感染。2022年5月，她根据“ Gimema”（Gruppo Italiano Malattie Ematologiche Dell'edulto'Edulto）Lal1913方案接受了化学疗法。由于最小残留疾病（MRD）的持续存在，她在开始HSCT手术之前接受了Blinatumomab治疗以尝试MRD负性。10月25日，SARS-COV-2的M-NPS导致负面，然后第二天被接纳为Policlinico Umberto I，“ Sapienza”罗马大学的血液学系，接受HSCT。11月8日，进一步的M-NPS导致阴性。11月9日，她开始使用全身照射（12 Gy）和氟达拉滨（Fludarabine）进行移植前调理状态。环孢菌素，霉酚酸酯和移植后环磷酰胺用于GVHD预防。11月15日，她出现了一种症状，咳嗽，M-NPS确认了SARS-COV-2 BA.5.5感染，具有20个循环阈值（CT）。PT用静脉内（IV）Remdesevir进行10天的10天全疗法为10天（第一天的200 mg，其次是100 mg，持续9天），胸腔计算机断层扫描（CT-SCAN）为阴性。11月18日，她从一个不匹配的无关志愿捐助者那里接受了HSCT。需要协调的B和T细胞免疫来控制SARS-捐赠者已完全接种3剂SARS-COV-2疫苗（Biontech/pfier），这是2022年3月的最后一个。在移植后第19天观察到多形核细胞中的植入。12月16日，她被完全无症状，SARS-COV-2的M-NPS仍然为正。在12月28日，报告了类似U的症状，M-NPS仍具有21 CT的阳性，以及SARS-COV-2感染的CT扫描证据。此外，上颌窦的扩散炎症增厚：对真菌感染的怀疑开始了伏立康唑疗法（200 mg BID）。几天后，诊断出具有皮肤病变的急性GVHD级II：每天给予类固醇治疗（1 mg/kg泼尼松龙）14天，然后逐渐变细。接下来30天的患者仅在血清发烧时才在临床上稳定。在2023年1月28日在我们病房的入院时，M-NPS显示为21 ct值。低磁性血症（免疫球蛋白IgG 226 mg/dL）和缺乏CD19细胞。她正在接受环孢素（每天两次），莱特莫韦尔（每天240毫克），伏立康唑（每天两次）（每天两次），valaciclovir（每天500毫克），共瑞菌素（每天500毫克），160/800毫克的每周160/800毫克，每周160/800毫克）。她开始使用口服Molnupiravir和IV Remdesivir（第一天的200 mg，然后是100 mg，持续35天）的双抗SARS-COV-2治疗，然后是IV Sotrovimab，一种单克隆抗体（MOAB）（MOAB），针对SARS-COV-2-糖蛋白。2月15日，进行了骨髓抽吸物进行HSCT随访监测，并收集配对的外围和髓质血液。
在中断免疫检查点抑制剂后三年多的检查点抑制剂肺炎的复发
我们的医院。她在房间空气上的氧饱和度为96％。在没有发烧或关节炎或皮肤病变迹象的两个肺田中都可以听到细裂纹。实验室测试显示，白细胞计数为8,100/μL，C反应蛋白（CRP）水平22.0 mg/dl（正常范围：<0.3 mg/dl），乳酸脱氢酶（LDH）的LE VEL（LDH）为195 IU/L（正常范围：110-224 IU/L），SP-D级别，SP-D级别，<229 ng：<229 ng e <229 ng e <229（<229）（<229 ng s n of 229 ng s n of 229（<229）。 Ng/mL）和KL-6水平为131 U/ml（NOR MAL范围：<500 u/ml）。抗氨基酰基-TRNA合成酶（ARS）抗体，抗核抗体，蛋白酶3（PR-3）和MyE洛哌迪酶（MPO）抗营养性细胞质抗体为阴性。胸部X射线显示在双侧下肺场（图1A）中显示网状泥泞，胸部的计算机断层扫描（CT）显示出有多个具有支气管扩张的巩固和周围的地面玻璃粘着不相差（GGOS）（GGOS）在两个肺中（图2A）。这些发现与ILD的Radiogra phic模式中的CRYP切换组织肺炎（COP）类似于。她的痰液和支气管灌洗液（左B9）没有细菌学发现。经支气管肺活检标本（左B9）的病理发现显示，组织肺炎，导致CIP诊断为CTCAE 2级。ni卷被停用，她接受了类固醇脉搏疗法（甲基强酮1000 mg，持续3天），然后接受predniso lone（PSL）40 mg/天（1 mg/kg/day）。放射线学发现在开始类固醇治疗后六天被证明是显着的（图1B），并且在15周内逐渐降低了类固醇剂量。在完成CIP并完成PSL锥度完全缓解后五天，她抱怨胸痛和发烧。Influenza antigen test was negative and laboratory tests showed a white blood cell count of 9,600 /μL (neutrophils: 81.9%, eosino phils: 2.7%, lymphocytes: 9.1%), CRP level 25.8 mg/dL, LDH level 190 IU/L, Sp-D level 144 ng/mL, KL-6 level 113 U/mL procalcito nin水平0.11 ng/ml（正常范围：<0.11 ng/ml）和βD葡萄糖水平7.6 pg/ml（正常范围：<20 pg/ml）。她再次被诊断出患有肺炎，并接受了抗生素疗法（tazo bactam/piperacillin Hydrate）的治疗，但她的病情没有改善。她被诊断出患有CIP的复发（图1C，2B），并在类固醇脉冲治疗后被卫生后40 mg/天被重新启动，这导致了显着改善。在2020年4月，PSL逐渐减少到5.0 mg/天的十天后，她抱怨胸部不适，并经历了第二次CIP的反复出现（图1D，2C）。PSL增加到30 mg/天，然后在6个月内逐渐变细至10 mg/天。在2021年4月，CT扫描显示右上和中叶（图2D）的GGO（图2D）表明无症状的CIP在没有必要的情况下解决了无需戒指的ggos。在2022年11月将PSL剂量逐渐减少到7.5 mg/天之后，患者经历了CIP的弯曲，导致2023年1月呼吸困难。（图1E），PSL剂量增加到10 mg/天。从那以后，患者接受10 mg/天的PSL剂量时，CIP没有进一步的复发（图1F）。