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慢性肩部疼痛和反应的病例报告...
该患者是一名82岁的妇女，于2020年9月出现在疼痛诊所中，C1-C6骨折状态后C1-C6融合后（2018年4月）以及高血压，骨关节炎和充血性心力衰竭。她自2018年以来一直左臂疼痛，自2020年以来左肩痛。她描述了在左肩上燃烧的沉闷酸痛，向下伸出手臂的手臂，但患者无法描述手中的哪种手指。患者报告了相同分布的销钉和针的感觉。疼痛因运动而加剧，尤其是左肩绑架。她的初步考试是因为继发于疼痛，霍金斯和乔布的测试呈阳性的绑架缺陷以及对Speed，Hornblower和Chareheen-sion测试的侵犯。患者在2020年对左肩进行了先前的磁共振成像，确认了上张质肌腱的全厚度撕裂，Infraspinatus和Teres较小的磨损，质体软骨软骨的变薄，以及与肩croACAMACAMACAMACOMAMIAL SPROMIAL SPRES的骨骼骨骼关节的退化性疾病。在疼痛诊所进行评估之前，她已经试用了3周的物理疗法，并在包括加巴喷丁，泰诺，布洛芬和局部药物在内的多种药物进行了数种药物，没有任何药物可以缓解左肩或手臂疼痛。鉴于神经性症状和对加巴喷丁的反应不佳，她被切换为lyrica，鉴于tizanidine的处方，并被送去左上肢的肌电图（EMG），显示左上末端显示左C7 radiculopathy。鉴于EMG结果，该患者当选为C7-T1颈椎硬膜外脊髓注射（CESI），于2021年1月进行。在下次后续约会中，她报告说90％的左臂疼痛缓解了CESI持续
视神经乳头异常
视神经萎缩是用来描述视网膜神经节细胞轴突受损或退化的术语，导致视神经外观苍白或灰白色或杯状，表明神经组织损失。视盘边缘也会失去健康神经所见的“柔软”外观，变得更加明显。视神经萎缩的原因包括：1. 原发性视神经萎缩：发生时没有视盘肿胀。原因包括毒性/营养性、压迫性或遗传性原因以及球后视神经炎。2. 继发性视神经萎缩：指视盘肿胀后视网膜轴突受损。常见原因包括视乳头水肿、视神经炎和前部缺血性视神经病变（请参阅“视盘升高”参考资料）。 3. 逆行性变性：皮质病变导致解剖学上相连的视网膜神经纤维受损，导致视盘呈扇形或弥漫性苍白，伴有视网膜神经纤维层和神经节细胞变薄。长期病例还可能出现视盘杯状变性（请参阅本系列中的“视野”参考）。 4. 连续性视神经萎缩：与影响视网膜或其血液供应的疾病有关。这种萎缩形式从视网膜病因通过轴突组织延伸到视神经。潜在病因可能包括视网膜色素变性、血管炎、视网膜坏死、视网膜炎或之前的视网膜光凝术。 5. 青光眼：一种进行性视神经病变。青光眼的主要临床特征是视神经头和视网膜神经纤维层的特征性变化、一致的视野缺损和随时间推移的进展（见下文示例）。上面列出的许多视神经萎缩的原因可能与青光眼相似，从而使其成为排除性诊断。
在勃兰登堡 - 伯林地区建立一个用于跨学科森林研究和长期监测的生活实验室
密集的研究地点位于布兰丹堡东北部的Schorfheide-Chorin生物圈保护区的Joachimsthal附近。它是含有欧洲蛋白质的含苔藓的苏格兰松树林，带有eolian沙子，平均每年降水量为585毫米。过度刻板由75岁的苏格兰松树（Pinus sylvestris L.）和苏格兰松树的植被组成Liebl。 ）不规则分布在该站点上。Kienhorst强化研究地点分为三个子站点，并在2023年秋天首次接受了不同的过度治疗。根据当前在勃兰登堡州立森林的实践，“传统管理”网站每七年就会变薄。“结构多样性”的治疗方法增加了枯木的数量，以及通过产生冠层缝隙并减少过度整体树木的竞争来增加自然再生的丰度和多样性。不再积极管理“无治疗/控制”站点。在25 m的网格中产生了327个永久标记的地块，我们配备了30个图，带有自动点树状仪，用于测量树木生长，沉淀和垃圾收集器，以及用于土壤和环境空气水分和温度的传感器（图3）。其他有关植被的数据，包括脊椎动物的静脉复发，枯木，光的可用性，树木活力和生物多样性，无脊椎动物和来自edna metabarcoding的树木微生境基材的真菌也被定期汇总。计划的其他长期监测活动包括土壤物理学，垃圾分解，碳固存和鹿浏览。Kienhorst强化研究网站也适用于其他研究，欢迎科学家和学生将其用于自己的研究。该网站还将与不同的利益相关者讨论勃兰登堡 - 伯林地区未来的森林管理以及测试创新思想。
2020 年新西兰辅助生殖技术
• 辅助孵化 – 在实验室中将胚胎的外层透明带变薄或穿孔，以协助胚胎“孵化” • 配子输卵管内移植 (GIFT) – 将成熟的卵母细胞和精子直接放入女性的输卵管，以便体内（体内）进行受精。虽然这种程序曾经很流行，但现在只占 ART 周期的很小一部分。 • 植入前基因检测 (PGT) – 在胚胎移植前对卵母细胞或胚胎的 DNA 进行染色体异常或遗传疾病检测。 • 卵母细胞捐赠 – 女性患者将卵母细胞捐赠给他人。 • 卵母细胞/胚胎接受者 – 女性患者从另一个人/夫妇那里接受卵母细胞或胚胎。 • 冷冻保存和储存在初始新鲜治疗周期中未移植的胚胎。一旦解冻或加热，胚胎就可以在后续治疗周期中移植。冷冻保存技术包括传统的慢速冷冻法和玻璃化冷冻法。玻璃化冷冻法可用于冷冻保存配子和胚胎，并使用超快速温度变化并暴露于更高浓度的冷冻保护剂。• 冷冻保存和储存卵母细胞和胚胎，用于医疗和非医疗生育保存• 全冷冻周期，其中所有由 OPU 产生的卵母细胞或胚胎都被冷冻保存以备将来使用。• 代孕安排 - 一名女性患者（称为“妊娠载体”或“代孕者”）同意为另一个人或夫妇（称为“意向父母”）怀孕，并打算由意向父母抚养孩子。用于在周期中创造胚胎的卵母细胞和/或精子可以来自意向父母或捐赠者。除了 ART 之外，新西兰还开展其他生育治疗。人工授精是一种将精子放入女性生殖道（例如宫颈内或宫内）的治疗方法，可与控制性卵巢刺激或自然周期一起使用。人工授精可以使用伴侣的精子或捐赠的精子进行，也称为“捐献精子授精”（DI）。只有在 ART 部门进行的 DI 才会报告给 ANZARD。
大脑衰老与言语感知
言语感知可能很困难，特别是对于老年人而言。尽管言语感知在社交互动中非常重要，但这些困难背后的机制仍不清楚，治疗方法也很少。虽然一些研究表明皮质听觉区域的衰退可能是这些困难的标志，但越来越多的研究报告称，听觉处理网络以外的区域也出现了衰退，包括参与言语处理和执行控制的区域，这表明可能存在广泛的潜在神经紊乱，尽管对于潜在的功能障碍尚无共识。为了解决这个问题，我们进行了两个实验，研究了在操纵背景噪音和说话者变化时言语感知的年龄差异，这两个因素已知会对言语感知有害。在实验 1 中，我们研究了 88 名年龄在 19 至 87 岁之间的健康参与者的言语感知、听力和听觉注意力之间的关系。在实验 2 中，我们使用磁共振成像 (MRI) 检查了皮质厚度和 BOLD 信号，并使用简单的中介方法将这些测量值与实验 1 中的 32 名参与者的语音感知表现联系起来。我们的结果表明，即使考虑到听力阈值和两项听觉注意力指标，语音感知也会随着年龄的增长而显著下降。与年龄相关的噪声环境下语音感知下降与听觉和语音处理区域（包括颞上皮层、腹侧运动前皮层和下额叶）以及执行控制区域（包括背侧前岛叶、前扣带皮层和内侧额叶皮层）的皮质变薄有关。此外，我们的结果表明，与年轻人相比，老年人的语音感知表现与右侧颞上皮层的大脑反应减弱有关，与老年人的左侧颞前皮层对噪音的反应增强有关。与年轻人相比，说话者的多变性与老年人的不同激活模式无关。总的来说，这些结果支持了老年人噪音障碍的言语感知能力存在弥漫性而非局限性功能障碍的观点。
晶圆粘结后的晶圆边缘平面化
使用Tencor的HRP-250来测量轮廓。使用了来自Cabot的SS12和来自AGC的CES-333F-2.5。在将晶片粘合到粘合之前（氧化物到氧化物和面对面），将顶部晶圆的边缘修剪（10毫米），并同时抛光新的斜角。这可以防止晶片边缘在磨/变薄后突破[1]。将晶圆粘合后，将散装硅研磨到大约。20 µm。之后，通过反应性离子蚀刻（RIE）将粘合晶片的剩余硅移到硅硅基（SOI） - 底物的掩埋氧化物层（盒子）上。另一个RIE过程卸下了2 µm的盒子。之后，粘合晶片的晶圆边缘处的台阶高为3 µm。随后沉积了200 nm的氮化物层，并使用光刻和RIE步骤来构建层。此外，罪被用作固定晶片的si层的固定。必须将设备晶圆边缘的剩余步骤平面化以进行进一步的标准处理。为此，将剩余的罪硬面膜（约180 nm）用作抛光止损层。在平面化之前，将4500 nm的Pe-Teos层沉积在罪恶上。这有助于填充晶圆的边缘。在第一种抛光方法中，将氧化物抛光至残留厚度约为。用SS12泥浆在罪过的500 nm。在这里，抛光是在晶片边缘没有压力的情况下进行的。然后将晶圆用CEO 2泥浆抛光到罪。用CEO 2浆料去除氧化物对罪有很高的选择性，并且抛光在罪恶层上停止。第一种抛光方法花费的时间太长，将氧化物层抛光至500 nm的目标厚度。此外，在抛光SIO 2直到停止层后，用SS12稍微抛光了罪。最后，高度选择性的首席执行官2 -lurry用于抛光罪。结果表明，步进高度很好，但是弹药范围很高（Wafer＃1）。第二种方法的抛光时间较小，并在500 nm上停在SIO 2上，而最终的抛光和首席执行官2 -slurry直至罪显示出良好的步进高度，并具有更好的罪恶晶圆范围（Wafer＃2）。
Gordon Creek野生动物管理区栖息地管理计划
2021年2月，WMA的主要目的：保护野生动植物的栖息地，重点是冬季大型游戏。提供与WMA野生动植物价值一致的娱乐机会。野生动植物物种：受益的主要物种是m子鹿和麋鹿。许多其他物种也受益于WMA的，包括驼鹿，黑熊，山狮，毛茸茸的（山猫等）。），土耳其和高地游戏（Chukar，野鸡，哀悼鸽子，兔子等。），猛禽（秃鹰等。），鱼（无菌溪流鳟鱼等），新热带候鸟和小型哺乳动物。栖息地条件和挑战：历史上的放牧和干旱使WMA的状况降低了。该地区目前正在经历Pinyon-Juniper的扩张，尽管已经发生了许多治疗方法来减缓扩张。树木的覆盖不断增加，导致植物和灌木的生产和活力下降。将评估带有菠萝洋子覆盖物增加的区域以进行变薄。稀疏活动将考虑到Pinyon和Juniper作为大型游戏物种的热覆盖物的重要性，并计划进行稀疏项目，以确保在现场剩下足够的Pinyon-Juniper覆盖物，以提供这一重要的栖息地需求。有害的杂草问题包括麝香蓟和惠特托普的侵扰。放牧是一种管理工具，可减少火灾危险并释放浏览物种以换大游戏。放牧系统是春季和初夏的高强度，短期休息系统。访问计划：WMA可以通过县道路开放。存在一些UDWR道路，这些道路可能会从季节性关闭（12月1日至4月15日）。将根据需要在UDWR道路上实施季节性封闭，以保护大型游戏物种和冬季动物的冬季范围。电动车辆交通将局限于现有道路。将根据需要维护道路以维持公共通道。山地自行车活动也仅限于现有道路。未允许未经授权的用户创建的道路和步道，将关闭和修复。维护活动：维护活动包括每年维护，根据需要进行道路维护，签名和维修，有害/侵入性的杂草控制以及野生动植物的农作物的种植和灌溉。这些活动是根据“需要”进行的。
绝经后泌尿道感染
雌激素水平降低会导致黏膜组织抗菌肽和免疫球蛋白A减少、巨噬细胞和树突状细胞功能受损、尿路黏膜屏障变薄以及正常微生物群改变，从而影响泌尿生殖系统黏膜免疫，这些因素共同增加泌尿道感染的可能性。1,2 2 绝经后人群的泌尿道感染诊断需要考虑症状和培养结果。如果培养结果为阳性，而没有排尿困难、尿急、疼痛或发热，则称为无症状菌尿。这种疾病在绝经后人群中很常见，不需要治疗。如果尿频或排尿困难而没有培养结果为阳性，可能提示更年期泌尿生殖系统综合征，这种疾病影响到高达84%的绝经期人群。对于老年人，如果没有泌尿系统症状或全身感染体征，而出现谵妄或嗜睡症状且培养结果为阳性，则不能认定为泌尿道感染；需要进一步评估。 2,3 3 治疗通常应包括短期窄谱抗生素治疗。呋喃妥因（速释剂 50 mg，每日 4 次，或缓释剂 100 mg，每日 2 次）连续 5 天是无并发症尿路感染的一线治疗；甲氧苄啶-磺胺甲恶唑（800 mg/160 mg，每日 2 次），连续 3 天或磷霉素 1 剂（3 g）是替代方案。不应进行治愈测试和通过常规尿培养进行定期监测。每次出现症状时都应进行尿液分析和尿液培养。4 4 可使用多种药物策略预防复发性尿路感染。阴道雌激素通过改善粘膜厚度、免疫功能和阴道菌群来减少复发，应予以推荐。每日低剂量抗生素可减少尿路感染的频率；但是，应该权衡其益处和副作用的风险。单剂量预防（呋喃妥因 100 毫克、甲氧苄啶-磺胺甲恶唑 800 毫克/160 毫克或头孢氨苄 250 毫克）适用于性交后尿路感染。马尿素（1 克，每天两次）在肾脏中代谢为甲醛，其效果并不逊于每日服用抗生素。2,4 应试验 3-12 个月；继续使用抗生素超过 1 年没有证据支持。5 非处方产品和预防尿路感染的行为建议缺乏有力证据 酸化尿液的蔓越莓产品、益生菌和 D-甘露糖（一种与大肠杆菌结合的天然糖）的效果不一。2,4 建议经常排尿、从前向后擦拭或穿棉质内衣可能没有任何好处。2,5
晚期癌症也是一种心力衰竭综合征：一种假设
根据总体证据，我们认为晚期癌症也是一种心力衰竭综合征，其表现独立于（并且除了）已知的抗癌疗法的心脏毒性作用而发生。这些表现是（i）存在临床心力衰竭样综合征，和（ii）此类患者存在大量临床相关的心律失常。我们认为癌症和心力衰竭之间的病理生理联系是双重的。首先，晚期癌症的全身性肌肉萎缩（即肌肉减少症）会导致一种退行性心肌病，我们认为这是一种心脏萎缩相关的心肌病（图 1）。除了心脏的结构变化外，多种细胞萎缩过程会影响心脏的电细胞和传导系统通路的结构和功能，导致显著的心律失常风险（图 2）。我们的假设是，癌症与严重的组织炎症和氧化应激以及局部神经激素激活（即组织稳态变化）有关，从而导致心脏萎缩、纤维化和细胞凋亡。由于拉普拉斯定律中所描述的关系，心脏萎缩（以心室壁变薄为特征）会增加心室壁应力，即使在没有心室扩张的情况下也是如此。这些改变会损害心脏功能，并可能因电不稳定而导致严重的心律失常。间质心脏环境的变化导致心肌细胞死亡，可能是癌症患者心律失常发展的重要底物。其他重要的病理生理过程，包括癌症引起的促血栓状态、局部组织缺氧、氧化应激和新血管形成紊乱，可能在癌症（及其治疗）与随后的心血管功能障碍之间发挥作用。微循环的变化是许多抗癌药物的常见现象，也可能导致癌症患者出现射血分数正常的心力衰竭。在临床前模型 1 6 和人类中，已证实晚期癌症会出现心脏衰竭。1 7 在动物模型中，肿瘤代谢物已被证明会导致心脏功能障碍。1 8 这些问题在临床医学中基本上没有被认识到，因为它们的表现大多发生在晚期癌症阶段，此时患者接受的是姑息性癌症治疗，很少进行系统的心脏检查。据了解，肿瘤患者死亡的主要原因是癌症本身。5 癌症死亡的其他重要原因是感染和多器官衰竭。2 然而，晚期癌症的死因极难确定（特别是因为许多患者同时患有多种疾病，包括感染和多器官衰竭），而且尚未就癌症中适当的事件定义达成共识。晚期癌症患者的症状（本文认为类似于心力衰竭）可能确实是由于类似心力衰竭的症状引起的，例如极度虚弱和恶病质。1 9 需要对此进行临床研究。
使用多尺度多类型特征生成对抗性深度神经网络对结构磁共振图像进行额颞叶痴呆、阿尔茨海默病和正常衰老的鉴别诊断
作为第一大和第三大常见的痴呆症，阿尔茨海默病（AD） ( Association et al., 2011 ) 和额颞叶痴呆（FTD） ( Bang et al., 2015 ) 经常被误认为是彼此。这是由于它们在临床表现、认知领域障碍、脑萎缩以及语言能力、行为和人格的进行性改变方面具有相似性（ Neary et al., 2005; Alladi et al., 2007; Womack et al., 2011 ）。尽管在建立完善的临床鉴别诊断指南方面付出了巨大努力，但诊断的准确性仍然不令人满意。具体而言，当使用 NINCDS-ADRDA 标准（ Neary et al., 1998 ）进行诊断时，区分 AD 患者和 FTD 患者的灵敏度可高达 93%；然而，由于大多数 FTD 患者也符合 NINCDS-ADRDA 的 AD 标准（Varma 等人，1999 年），因此 FTD 识别的特异性仅为 23%。由于临床实践中需要对不同痴呆亚型应用不同的对症干预治疗（Pasquier，2005 年），因此开发计算机辅助诊断系统以提高这两种痴呆症鉴别诊断的准确性至关重要。在 T1 加权磁共振成像 (MRI) 中观察到的脑萎缩模式已成功用于捕捉人脑的结构变化（Du 等人，2007 年；Davatzikos 等人，2011 年），特别是用于开发可以识别大脑痴呆病理类型的计算系统。已针对 AD 和 FTD 建立了带有 MRI 的计算机辅助诊断系统（Suk 等人，2014 年；Jiskoot 等人，2018 年）。除了与正常衰老进行二元分类外，T1 加权 MRI 还用于 AD 和 FTD 的鉴别诊断，通过区分这两种痴呆症的萎缩模式（例如受影响的区域和变化率）来进行鉴别诊断（Raamana 等人，2014 年）。人们探索了各种结构生物标志物来区分 AD 和 FTD，例如灰质 (GM) 体积减少（Rabinovici 等人，2008 年）、皮质变薄（Du 等人，2007 年）、基于整个大脑 GM 和白质 (WM) 体积分布的高维特征（Davatzikos 等人，2008 年），以及单个结构的萎缩和形状畸形（Looi 等人，2010 年）。之前大多数关于痴呆分类的计算机辅助诊断系统的研究都侧重于二元分类任务，例如 NC vs. FTD、NC vs. AD 或 FTD vs. AD，文献中很少有直接的多类痴呆分类方法。Raamana 等人比较了多种结构特征，例如体积、拉普拉斯不变量和表面位移