口腔是消化系统的起始部分,负责补充营养和机械分解食物。口腔由不同的硬组织和软组织组成;口腔黏膜容易受到机械应力和与微生物的相互作用。在口腔癌中,肿瘤表现出异常的细胞网络和异常的细胞间相互作用,这是由环境和遗传因素之间的复杂相互作用引起的。这对临床医生和研究人员来说是一个挑战,阻碍了对口腔癌发展机制和治疗策略的理解。具有发育不良特征的病变属于口腔潜在恶性疾病,包括口腔白斑、红斑、口腔黏膜下纤维化和增生性疣状白斑,具有很高的恶性风险。在这篇综述中,我们讨论了口腔癌细胞的特征和周围基质的硬度。我们还讨论了硬度平衡在口腔潜在恶性疾病中的重要性,特别是口腔黏膜下纤维化,可能是由咀嚼槟榔等机械压力引起的。
2H2022 1 Humira SC RA、PsO 等单克隆抗体 10.5 美元 2 Keytruda IV 癌症单克隆抗体 10.1 美元 3 Eliquis 口服 CV 抗凝剂 小型 10.0 美元 4 Revlimid 口腔癌 小型 5.3 美元 5 Stelara SC 银屑病单克隆抗体 5.3 美元 6 Eylea 玻璃体内视网膜疾病单克隆抗体 4.8 美元 7 Biktarvy 口服 HIV 小型 4.7 美元 8 Imbruvica 口腔癌 小型 4.3 美元 9 Optivo IV 癌症单克隆抗体 4.0 美元 10 Darzalex/Faspro IV/SC 癌症单克隆抗体 3.8 美元
口腔癌变是一个多方面的复杂过程,其中调节正常细胞生理的信号转导通路内的遗传事件发生定性或定量改变 [1]。口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 是最常见的口腔癌,占口腔所有恶性肿瘤的 80-90%。美国国家癌症研究所 (NCI) 发布的流行病学数据表明,OCSCC 的总体 5 年生存率为 63%,范围从早期的 83% 到晚期的 38%。在口腔癌中,某些分子靶点已被确定为疾病进展中的重要因素。两个这样的例子是 Cyclin D 和 PI3k-RAS 结合蛋白的异常,这有助于控制细胞周期。这些靶点非常重要,因为它们可以改变肿瘤的生长和扩散方式。为了做出新的分子治疗和化疗选择,我们需要充分了解这些分子靶点 [2]。细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 是保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族之一,对于维持体内平衡和调节细胞至关重要
在大多数口腔癌患者中,手术治疗包括切除原发性肿瘤以及切除淋巴结(LNS),以进行分期或进行治疗。手术期间收获的所有LN都需要组织加工和随后的微观组织疗法评估,以确定淋巴结阶段。在这项研究中,我们研究了在组织病理学检查之前溶于荧光示踪剂cetuximab-800CW的使用来区分肿瘤阳性和肿瘤阴性LN。在这里,我们报告了一项临床试验的回顾性临时分析,旨在评估口腔鳞状细胞癌患者的切除缘(NCT02415881)。方法:手术前两天,将患者静脉注射75 mg西妥昔单抗,然后是15 mg Cetuximab-800CW(一种表皮生长因子受体 - 靶向均匀的示踪剂。获得了切除的,福尔马林固定的LN的荧光图像,并与组织病理学评估相关。结果:514 LNS(61个病理性的淋巴结)的荧光分子成像可以检测具有100%敏感性的肿瘤阳性LNS exvo,且特定的86.8%(曲线下的面积为0.98)。在此队列中,需要微观评估的LN数量减少了77.4%,而不会缺少任何转移。此外,在7.5%的LNS假阳性对荧光成像的阳性中,我们鉴定了标准组织病理学分析所遗漏的转移酶。结论:我们的发现表明表皮生长因子受体 - 靶向荧光分子成像可以帮助检测口腔癌患者的离体环境中的LN跨阶段。这种图像引导的概念可以改善术后LN检查的有效性并确定其他转移,从而保护适当的术后治疗并有可能改善预后。
版权所有 © 2024 ISSR 期刊。这是一篇开放获取的文章,根据知识共享署名许可协议发布,允许在任何媒体上不受限制地使用、分发和复制,前提是对原始作品进行适当的引用。摘要:DNA序列吸烟、咀嚼槟榔叶和饮酒是亚洲口腔癌的主要原因。戒烟困难,加上患者的经济状况,导致无法及早诊断,从而导致死亡率上升。如今,分子科学、计算生物学和其他领域取得了重大进展,但我们仍然无法确定口腔癌(也称为鳞状细胞癌 (OSCC))的病因。早期发现可以提高存活率,因此,每年体检的教育至关重要。基因组(DNA序列)的计算分析可以帮助患者进行有针对性的细胞治疗,并有望治愈。在本文中,我们将研究用于检测 OSCC 的计算工具和各种分析。分析包括检测细胞异常以及其他可能最终导致癌细胞发生的分子反应。之后,我们研究各种计算工具或技术,包括局部和全局序列比对、蛋白质结构、基因和功能结构分析,以帮助医务人员发现癌症,进而有助于口腔癌的治疗、预后,并有望最终治愈。
口腔癌是一种常见于硬腭、舌前三分之二、唇、上下齿槽脊、磨牙后三角肌、颊粘膜和口腔的肿瘤。1 大约 90% 的口腔癌在粘膜上皮中存在鳞状分化;因此,它被称为口腔鳞状细胞癌 (OSCC)。它是全球第六大常见癌症。OSCC 在早期约有 50% 至 60% 的病例的 5 年生存率。在 OSCC 的晚期阶段,该比例下降到 30% 至 40%。不幸的是,60% 至 80% 的 OSCC 病例是在晚期才被确诊的。随着诊断和治疗知识的不断发展,生存率有所提高。2 在目前的情况下,蛋白质组学、基因组学、代谢组学和不同的生物医学科学已经
癌症干细胞(CSC)在口腔癌中的作用被广泛接受。然而,在发育不良组织中CSC的恢复性以及从发育不良到恶性肿瘤的进展的分子途径尚待探索。我们的回顾性研究旨在分析CSC在口腔上皮dys- plasia和口服鳞状细胞癌(OSCC)中的存在,涉及两个上皮 - 囊性转变标记:Snail和E-Cadherin。使用了口服上皮异常增生(OED),OSCC和口服上皮增生(OEH)的福尔马蛋白固定,石蜡结构性组织样品。免疫组织化学和定量RT-QPCR检测到蜗牛和CD133的表达,而CD44和E-钙粘着蛋白仅通过免疫组织化学评估。与OED和OEH基团相比,OSCC病例的CD133病例显示出明显更高的CD133免疫反应性和炎症评分,并且E-钙粘蛋白的表达显着降低。蜗牛mRNA上调,随后OED病例为85%,在RT-QPCR表现出阳性mRNA表达阳性的OEH病例中,有82.5%的OEH病例。在所有OSCC病例中,蜗牛上调证明蜗牛在口腔癌中起着重要作用。我们的结果还表明,CD133和E-钙粘着蛋白可能是口腔癌进展的潜在诊断标记。
fi g u r e 2假体的定量咬合变化分析:(a)在iOS软件中自动对齐的虚拟上颌和下颌牙齿具有咬合关系。(b)标准镶嵌语言(STL)形式的数字咬合数据。(c)修复体和拮抗剂的牙齿的咬合表面进行定量分析。(d)假肢当天的“ 3D比较”之后,在彩色接触面积。(e)假体交付1年后,咬合面积为彩色。增加的面积和浅绿色部分代表了更紧密的咬合接触。(f)假体交付1年后,咬合面积为彩色。在这种情况下,观察到明显的近距离接触区域和干扰点,需要进行必要的咬合调整。
项目名称:研究口腔癌干细胞中JAK-STAT驱动可塑性的表观遗传机制的治疗价值项目描述:动态表型切换会导致谱系可塑性,从而使癌细胞中的肿瘤内异质性高,从而充当癌症和适应条件下的癌症的前提机制。因此,对谱系可塑性的机理理解与设计侵略性癌症的策略高度相关。该项目旨在研究JAK-STAT途径和组蛋白调节的作用,该项目负责口腔癌中细胞可塑性和药物耐受性。使用临床前模型将测试机制作为针对肿瘤内异质性的新型治疗靶标。我们正在寻找具有出色学术地位的有动力的人,他们有兴趣探索NIBMG在提到的职位上采取的这一倡议中的职业机会:
对于患者开始在开始癌症治疗之前,对自己的医疗和牙科保险范围及其局限性进行教育很重要。例如,传统医疗保险不涵盖常规的牙科护理。一些Medicare Advantage计划包括有限的牙科覆盖范围(请确保阅读精美的印刷品)。在独特的情况下,Medicare可能涵盖牙科服务,例如在去除面部肿瘤时接受某些与JAW相关疾病(例如口腔癌)的放射治疗之前所需的服务(如口腔癌)或重建部分下颌(如有必要)。医疗补助可能会或可能不会涵盖牙科护理,具体取决于您的州。患者应与医疗和牙科团队分享他们的财务问题,并找出是否有任何财务资源。有关能够提供帮助的组织,请参见第9-10页的其他资源。