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World File Search System可卡因
雄性大鼠的可卡因敏化需要激活雌激素受体
box1。该方案显示了试点项目中的ERGA工作流程。最初由ERGA社区提名（1），并伴随着一种全面的形式，其中包含用于物种选择的问题（2），基于几个排除，优先级和可行性标准。物种分配给参与的测序伙伴（3），该伙伴负责与基因组团队负责人（通常是样本提供者）联系，以组织所有必要的入职和监管要求和文档，并同意生成满足EBP质量指标的参考基因组（4）。样本，保证金，并准备几个子样本管以与测序合作伙伴和协作研究小组一起安排，以进行测序（5）。还鼓励样本提供商在测序之前对样品进行对样品进行对照，并将相应的材料存储在当地的生物群体中。元数据以下指南（6），上传到元数据经纪平台COPO，并由飞行员样本管理团队（7）验证。确认所有所需的文档和元数据已经到位后，样品被运送到了指定的测序设施中的冷链（8）。
可卡因成瘾的非裔美国人康复和教育计划的有效性
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肇事逃逸司机吸食可卡因 - 韦斯特兰公共图书馆
参与经销商提供详细信息。第一个月的月付款为 99 美元，加上 5 美元可退还保证金和消费者首付 2.47 美元，共计 1,474 美元，签订租赁协议时应支付。税务许可证、产权费和保险费。Ycxi 必须在 MJWV> 之前从经销商库存中取出零售交付。GMAC 必须批准租赁。付款示例基于 1996 年的 Eldorado。建议零售价为 4.48 美元，包括目的地费用。您的付款可能会更高或更低。每月付款基于（»资本化成本 $JS,044，每月总付款 $11,976。付款可能会略有增加。在 AL CT、HI. M、TX 和 YA 中，租赁期结束时选择购买 $26,948 里程费用为每英里 $0.15（24,000 英里），承租人支付过度磨损和使用的费用。< --','. ; "j ••','• • • ' • ' ' ' , " . • •'' • !* . ' ' . • • ' .;' *
肇事逃逸司机吸食可卡因 - 韦斯特兰公共图书馆
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活性氧介导人脑器官中对多巴胺和可卡因的转录反应
摘要：成人腹前脑中的多巴胺信号传导调节行为，压力反应和记忆形成以及神经发育中调节神经分化和细胞迁移。多巴胺水平过多，包括在子宫内和成年人中使用可卡因的水平，可能会导致长期不良后果。稳态变化和病理变化的基础机制尚不清楚，部分原因是多巴胺引起的各种细胞反应以及对动物模型的依赖，这些动物模型在多巴胺信号传导中表现出特定于物种的差异。在这项研究中，我们使用了西安– tanaka的人类源自腹前脑前脑器官模型，并表征了它们对可卡因或多巴胺的反应。我们探索多巴胺或可卡因的剂量方案，以模拟急性或慢性暴露。然后，我们使用钙成像，cAMP成像和大量RNA测量来测量对可卡因或多巴胺暴露的反应。，除了暴露后的氧化应激指标外，我们还观察到炎症途径的上调。使用活性氧（ROS）的抑制剂，我们显示ROS对于可卡因暴露的多种转录反应是必需的。这些结果突出了新的反应途径，并验证了脑器官的潜力，作为研究大脑中复杂生物学过程的体外人类模型。
研究乙二醛酶 1 作为可卡因和羟可酮使用障碍治疗靶点的作用
摘要 甲基乙二醛 (MG) 是糖酵解的内源性非酶副产物，可作为 GABA A 受体的部分激动剂。MG 由酶乙二醛酶-1 (GLO1) 代谢。抑制 GLO1 会增加甲基乙二醛水平，并且已被证明可以调节各种行为，包括减少寻找可卡因配对线索和乙醇消耗。这些研究的目的是确定 GLO1 抑制是否可以改变可卡因或羟可酮诱导的运动激活和/或对可卡因或羟可酮的条件性位置偏好 (CPP)。我们使用了 GLO1 的药理学和遗传学操作来解决这个问题。施用 GLO1 抑制剂 s-溴苄基谷胱甘肽环戊基二酯 (pBBG) 不会改变对可卡因或羟可酮的运动反应。此外，pBBG 对可卡因或羟考酮的位置偏好没有显著影响。Glo1 的基因敲除在概念上类似于药理抑制，对可卡因的位置偏好没有任何显著影响，Glo1 过表达也不会影响对可卡因的运动反应。总之，我们的结果表明，GLO1 的药理或基因操作都不会影响对可卡因或羟考酮的运动反应或 CPP。关键词：乙二醛酶、甲基乙二醛、条件性位置偏好、旷场、可卡因、羟考酮
与年龄相关的丁酸酯产生细菌的时间下降在3×TG-AD小鼠的神经病理学和记忆缺陷的发作和进展中起关键的致病作用
FDA尚未批准用于可卡因使用障碍的药物治疗，尽管研究了近四十年的研究。这项研究确定了纳曲酮 - 布雷酮组合的初始功效，安全性和耐受性，作为可卡因使用障碍的推定药物疗法。31个（31）可卡因使用障碍参与者的非治疗方法完成了一项混合设计人类实验室研究。参与者被随机分配到纳曲酮条件（即0，50 mg/day；受试者间因素），并保持在安非他酮剂量升级（即0、100、100、200、400 mg/day; tay; tay kimption系数）之前至少在实验会议之前至少四天。可卡因自我给药（在，0、40、80 mg）。主观和心血管效应。可卡因在安慰剂维持过程中产生了典型的剂量相关增加，自我管理，主观结果（例如“像药物”）和心血管指数（例如，心率，血压）。naltrexone和Bupropion，或组合组合，在任何一种过程中均未显着降低自我管理。低剂量的安非他酮（即100 mg）使可卡因对“像药物”和“刺激”的主观度量的影响钝化。与可卡因结合使用纳曲酮和安非他酮，没有观察到意外的不良反应。在一起，这些结果不支持这些安非他酮 - 纳特雷酮组合的使用来治疗可卡因使用障碍。未来的研究应确定新型药物组合是否可以减少可卡因自我管理。
多巴胺能行为的临床标志物对可卡因使用者戒断期间抑郁症状的影响
根据《世界药物报告》 2021年，全球估计有2000万个人使用可卡因。这种可卡因使用的全球水平每年都会继续增加（1），其在公共卫生方面的影响很大，尤其是在服药过量方面（2）。这种成瘾的治疗是复杂的，尤其是当它与精神疾病相关时，复发率高且随访成瘾的严重程度较差（3，4）。可卡因以及其他心理刺激剂也会引起情绪和认知的中风和改变（5）。复发患者更有可能宣布严重的生活时间精神病症状，包括抑郁症状（6）。这些患者将其精神病问题评为更严重，并报告对这些问题的治疗需求更大（6）。一些研究表明，抑郁症状是特定的，并且与药物使用者治疗后的复发风险增加相关（7）。这些情绪流动很重要，因为它们是可卡因依赖性患者的贬义预后因素（8），并且与自杀风险增加有关（9）。此外，早期退学的患者的抑郁症状比后来的辍学症（10）。已经表明，较差的抑郁症状代表了在12个月随访中医疗严重程度较差的显着预测指标（4）。抑郁症状似乎在复发过程中起着关键作用，因此在我们的研究中被选为歧视性因素。在可卡因戒断期间观察到一种特定形式的短暂性抑郁症状。它通常是亚元素形式，不对应于主要抑郁症的众所周知的时间表。还有其他一些特定的特定性：（1）服用可卡因时，这些抑郁症状消失，（2）可卡因使用者患有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）的抑郁症似乎不佳（11，12）。因此，该机制似乎不同，并提出了多巴胺参与可卡因戒断过程中抑郁症状的问题的问题。考虑到多巴胺在可卡因机理中起着核心作用，这是特别相关的，可卡因的机理是通过阻断多巴胺转运蛋白（DAT）并提高大脑多巴胺水平的核心作用（13）。Dackis和Gold已经提出了多巴胺的这种参与（14）。可以在帕金森氏病中观察到多巴胺能抑郁症的潜在模型，其中症状相关
导航新的兴奋景观 - 海勒学校
•在2019年在美国发生的70,237例药物过量死亡中，大约有5分（13,942； 19.8％）涉及可卡因。这比2016年增长了34.4％。•从2016年到2017年，涉及可卡因和心理刺激因子的死亡率在年龄段，种族/族裔群体，县城市化水平和多个州的范围内增加。•阿片类药物还涉及72.7％的可卡因涉及死亡，主要是芬太尼等合成阿片类药物。•合成阿片类药物似乎是可卡因涉及死亡率的主要驱动因素，并且最近的数据表明，增加了综合阿片类药物参与精神刺激剂涉及的死亡。
作为主持人和可卡因自我给药的后果，前岛和肾后皮质之间的内在功能连通性
虽然人类的功能性脑成像研究表明，慢性可卡因在关键的大型大型脑网络内和之间使用功能连接性（FC），包括默认模式网络（DMN），显着性网络（SN）和中央执行网络（CEN），人类在人类的跨部门研究中，人类在人类的跨部门研究都在挑战Brain for Brain for Cocain fc cocain fc cocain fc cocaine for cocaine for cocaine for cocaine for。此类信息对于揭示个人的大脑FC与随后的可卡因依赖性和戒酒期间大脑变化之间的关系至关重要。在这里，我们进行了一项纵向研究，研究了雄性大鼠的功能磁共振成像（fMRI）数据（n = 7），在可卡因自我给药（基线）之前，在可卡因自我降低10 d后再次获得可卡因自我给药（基线），并在30 d defsefsefadmin-Istration和30 d后再次获得了实验性的实验室施加的Absportimence-Absportimence-Absposs-Spirts-Sport-Sports-Sports-Sports-pressed AbsStsinence。使用具有基于网络统计的方差（ANOVA）的重复测量分析（NBS），在SN的前二层皮层（AI）之间发现了显着的连接性变化，DMN的ret-splenial Cortex（RSC）DMN，DMN，Sumostemensory Cortex和caud and coud and cpu（cpu），以及大多数puss and cpu之间，以及cpu之间的大多数。禁欲。此外，升级的可卡因摄入水平与AI - RSC和AI - CPU FC的戒酒变化有关。此外，在可卡因摄入之前，受试者的AI - RSC FC是AI - RSC在禁欲期间变化的重要模型。这些结果为可卡因摄入前后的AI - RSC FC的作用提供了新的见解，并建议该电路是调节大规模网络和可卡因使用障碍行为变化的潜在目标。