• 所有种族/民族的芬太尼检测量都有所增加,而且每年黑人和白人的检测量水平都相当(图 11)。 • 自 2018 年以来,可卡因在黑人中被认定为 COD 的比例高于白人。2023 年,在黑人中约 64% 的过量死亡病例中被认定为可卡因,而白人中这一比例为 32%。 • 黑人和白人之间可卡因检测量的差异略有下降,从 2020 年的约 3.5 倍下降到 2022 年的约 2.0 倍。 • 相比之下,自 2018 年以来,精神兴奋剂(如甲基苯丙胺)在白人中被认定为 COD 的比例高于黑人。2023 年,在黑人中约 15% 的过量死亡病例中被认定为精神兴奋剂,而白人中这一比例约为 36%。 • 黑人和白人之间的精神兴奋剂检测差异略有下降,从 2020 年的约 3.6 倍下降到 2023 年的约 2.4 倍(图 11)。
第四波 - 2017 年至今。因兴奋剂药物(通常与芬太尼结合使用)导致的多物质过量死亡人数增加。2017 年,涉及可卡因和甲基苯丙胺等兴奋剂药物的过量死亡人数在全国范围内开始增加。东海岸涉及可卡因的过量服用增加,而西海岸涉及甲基苯丙胺的过量服用增加。其中许多死亡与兴奋剂和芬太尼有关。3 混合药物或同时使用多种药物会增加过量服用的风险,因为它会给身体带来更多压力。一小部分死亡与兴奋剂有关,没有阿片类药物。
说明:在 2021 年 11 月 1 日至 2022 年 1 月 11 日左右,与美国海军陆战队下士 Joseph D. Suarez、美国海军陆战队二等兵 Cody H. Jones、美国海军陆战队一等兵 Joel L. Derue、美国海军陆战队一等兵 Zachariah C. Yucis 和美国海军陆战队下士 Jaret Eshelman 合谋实施《统一军事司法法典》规定的犯罪,即:非法分发可卡因,并且为了实现该阴谋的目的,上述下士 Jacobs 确实:(a) 分发可卡因;(b) 邀请平民到他的营房;以及 (c) 招待
了解所用物质导致的兴奋剂和阿片类药物过量风险:我们在 2017 年至 2019 年期间对马萨诸塞州吸毒者进行的形成性研究发现,那些没有定期使用阿片类药物史的人在接触可卡因中的芬太尼时,意外过量服用阿片类药物的风险最高。与其他吸毒者相比,只吸食可卡因的人没有想到可卡因供应中会含有芬太尼,不知道阿片类药物过量的症状,携带纳洛酮的可能性较小,更有可能独自吸毒,在过量时无人干预,并且由于不信任执法部门而不太可能报警。自马萨诸塞州研究开展以来,与兴奋剂和阿片类药物有关的过量死亡人数持续激增。 POINTS 研究旨在了解高风险人群对兴奋剂供应中的芬太尼的了解程度、他们如何应对芬太尼,并通过药物检查确定兴奋剂供应中是否含有芬太尼。我们还探讨了仅使用兴奋剂的人、使用兴奋剂并有定期使用阿片类药物史的人以及同时使用兴奋剂和阿片类药物的人之间的过量用药风险差异。
0.18和0.85±0.10。(b)通过计算模型所有树中出现的特征的频率,可视化40个最具歧视性FC特征。节点大小表示从链接的FC重要性之和计算出的节点强度。(c)通过基于YEO的7个网络对FC重要性进行分组而获得的网络级别歧视模式。(d)在网络和网络内FC强度之间平均。通过平均每个网络和所有其他网络之间的判别连接的重要性来计算网络之间的强度。Vis,Visual Network; SMN,体积运动网络;丹,背注意网络; Van,腹注意网络; Lim,边缘网络; FPC,额叶控制网络; DMN,默认模式网络。
通常是“快球”涉及阿片类药物(抑制剂)和兴奋剂(例如可卡因,甲基苯丙胺)的组合。1通常会注入抑郁剂和刺激性组合的同时使用,但可以在鼻内和其他方式上消耗。
- Adan,A。和Benaiges,I。(2016)。药物使用障碍与严重精神疾病之间的合并症:双重诊断。在V. Preedy(ed。)中 药物成瘾和滥用药物的神经病理学(pp。) 258-268)。 学术出版社。 - Adan,A.,Benaiges,I。和Forero,D。A. (2016)。 大量的情节饮酒或暴饮暴食:一种蓬勃的消费方式。 在V. Preedy(ed。)中 药物成瘾和滥用药物的神经病理学(pp。) 389-397)。 学术出版社。 - Marquez-Arico,J.,Benaiges,I.,Adan,A。 (2015)。 应对药物使用障碍治疗的策略是患有或没有精神分裂症的男性患者。 精神病学研究,228(3):752-759。 - Capella。 M.,Benaiges,I.,Adan,A。 (2015)。 在治疗中多质消费者的神经心理学表现。 使用物质使用时代的影响。 科学报告,5:12038。 - Benaiges,I.,Serra-Grabulosa,J.M。,Adan,A。 (2013)。 精神分裂症和/或可卡因依赖性的神经心理功能和与年龄相关的变化。 神经心理学与生物精神病学的进展,40:298-305。 - Benaiges,I.,Prat,G.,Serra-Grabulosa,J.M.,Adan,A。 (2013)。 具有精神分裂症和/或可卡因依赖的人的执行功能。 人类心理药理学:临床与实验,28:29-39。在V. Preedy(ed。)药物成瘾和滥用药物的神经病理学(pp。258-268)。学术出版社。- Adan,A.,Benaiges,I。和Forero,D。A.(2016)。大量的情节饮酒或暴饮暴食:一种蓬勃的消费方式。在V. Preedy(ed。)中 药物成瘾和滥用药物的神经病理学(pp。) 389-397)。 学术出版社。 - Marquez-Arico,J.,Benaiges,I.,Adan,A。 (2015)。 应对药物使用障碍治疗的策略是患有或没有精神分裂症的男性患者。 精神病学研究,228(3):752-759。 - Capella。 M.,Benaiges,I.,Adan,A。 (2015)。 在治疗中多质消费者的神经心理学表现。 使用物质使用时代的影响。 科学报告,5:12038。 - Benaiges,I.,Serra-Grabulosa,J.M。,Adan,A。 (2013)。 精神分裂症和/或可卡因依赖性的神经心理功能和与年龄相关的变化。 神经心理学与生物精神病学的进展,40:298-305。 - Benaiges,I.,Prat,G.,Serra-Grabulosa,J.M.,Adan,A。 (2013)。 具有精神分裂症和/或可卡因依赖的人的执行功能。 人类心理药理学:临床与实验,28:29-39。在V. Preedy(ed。)药物成瘾和滥用药物的神经病理学(pp。389-397)。学术出版社。- Marquez-Arico,J.,Benaiges,I.,Adan,A。(2015)。应对药物使用障碍治疗的策略是患有或没有精神分裂症的男性患者。精神病学研究,228(3):752-759。- Capella。M.,Benaiges,I.,Adan,A。 (2015)。 在治疗中多质消费者的神经心理学表现。 使用物质使用时代的影响。 科学报告,5:12038。 - Benaiges,I.,Serra-Grabulosa,J.M。,Adan,A。 (2013)。 精神分裂症和/或可卡因依赖性的神经心理功能和与年龄相关的变化。 神经心理学与生物精神病学的进展,40:298-305。 - Benaiges,I.,Prat,G.,Serra-Grabulosa,J.M.,Adan,A。 (2013)。 具有精神分裂症和/或可卡因依赖的人的执行功能。 人类心理药理学:临床与实验,28:29-39。M.,Benaiges,I.,Adan,A。(2015)。在治疗中多质消费者的神经心理学表现。使用物质使用时代的影响。科学报告,5:12038。- Benaiges,I.,Serra-Grabulosa,J.M。,Adan,A。(2013)。精神分裂症和/或可卡因依赖性的神经心理功能和与年龄相关的变化。神经心理学与生物精神病学的进展,40:298-305。- Benaiges,I.,Prat,G.,Serra-Grabulosa,J.M.,Adan,A。(2013)。具有精神分裂症和/或可卡因依赖的人的执行功能。人类心理药理学:临床与实验,28:29-39。
温哥华市已要求联邦政府采取紧急行动,根据《受控药物和物质法》(CDSA)第 56(1) 条提供豁免,将市内个人持有非法物质的行为合法化。该市在 2021 年 3 月 1 日提交给加拿大卫生部的一份文件中概述了其豁免模式,并于 2021 年 4 月 8 日进一步提交了一份详细的提案,其中规定了与该市过量服用死亡最相关的药物的门槛:阿片类药物、可卡因、快克可卡因和安非他明。这份最终提案提供了更多信息,将为联邦政府批准豁免奠定基础。经批准后,该市将开展严格的实施和评估流程,让社区组织参与进来,协助监测豁免的影响,并持续就变更和改进提供建议。
背景:大麻二酚(CBD)是大麻sativa L.的主要组成部分之一,它缺乏精神病和奖励性能,并抑制可卡因,甲基苯丙胺(甲基苯丙胺(Methamine)和吗啡的成瘾性药物(如可卡因)和吗啡的奖励和增强作用。此外,目前在几种医疗状况中评估了CBD的安全性和治疗潜力,包括疼痛,抑郁,运动障碍,癫痫,多发性硬化症,阿尔茨海默氏病,缺血和药物使用障碍。没有有效的药物使用障碍治疗(例如成瘾),这项综述旨在描述CBD对各种阿片类药物,心理刺激,大麻,酒精,酒精和尼古丁的影响的临床前和临床研究。此外,还审查了CBD对药物滥用障碍的治疗潜力的可能机制。
可卡因,甲基苯丙胺,过牙(3,4-甲基二氧苯丙胺(MDMA))和氯胺酮是全球消耗的药物之一,导致人类的认知,氧化应激和心血管问题。这些药物的残留水平及其转化产物仍可能进入水生环境,其中测量了多达数百个Ng/L的浓度。在目前的工作中,我们检验了以下假设:精神效应以及这些药物在D. magna认知,氧化应激和心脏血管反应中的作用方式与人类和其他脊椎动物模型中报道的药物相当。因此,我们将D. Magna少年暴露于药理学和环境相关浓度。这项研究与参与哺乳动物和生理相关氨基酸的这些药物的已知机制的主要神经递质的测量相辅相成。行为认知模式清楚地将3种精神刺激药物(甲基苯丙胺,可卡因,MDMA)与分离性的一种Ke Tamine区分开。在药理学剂量(10 - 200μm)处的精神刺激药,增加了基础运动活性和对光的反应,并减少了习惯性。氯胺酮仅增加了光线的习惯。这四种药物以相关的方式增强了活性氧的产生,并以中等浓度的中心(10 - 60μm)增加了心跳,以高剂量的(200μm)减少它们。药物对多达10个氨基酸浓度的影响证明了对神经递质合成,尿素周期,脂质代谢和心脏功能的破坏性影响。在慢性暴露于环境低浓度(10 - 1000 ng/l)中,这四种药物不会影响任何测量的行为反应,而是甲基苯丙胺和可卡因抑制了10 ng/l的繁殖。观察到对神经发射器和相关代谢产物的影响,据报道的哺乳动物和其他脊椎动物模型的反应分别受到报道的反应:可卡因和MDMA增强的多巴胺和5-羟色胺水平,甲基苯丙胺和MDMA降低了多巴胺和章鱼胺,但MDMA降低了MDMA,以及MDMA降低。