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World File Search System可唑
口服芬苯达唑用于人类和动物癌症治疗
摘要。芬苯达唑是一种苯并咪唑类驱虫剂，常用于治疗动物寄生虫感染。在人类中，其他苯并咪唑类药物，如甲苯咪唑和阿苯达唑，被用作抗寄生虫剂。由于芬苯达唑目前尚未获得 FDA 或 EMA 的批准，其在人体中的药代动力学和安全性尚未在医学文献中得到充分记录。尽管如此，可以从现有的体外和体内动物药代动力学研究中得出一些见解。鉴于芬苯达唑成本低、安全性高、可及性强以及独特的抗增殖活性，芬苯达唑将成为治疗癌症的首选苯并咪唑化合物。为了确保芬苯达唑再利用过程中患者的安全，进行临床试验以评估其潜在的抗癌作用、最佳剂量、治疗方案和耐受性至关重要。本综述重点介绍口服芬苯达唑的药代动力学及其有希望的抗癌生物活性，例如在已发表的实验研究中抑制糖酵解、下调葡萄糖摄取、诱导氧化应激和增强细胞凋亡。此外，我们评估了芬苯达唑的毒性特征，并讨论了提高药物生物利用度、增强其疗效和降低潜在毒性的可能性。芬苯达唑，也称为甲基 N-(6-苯基硫烷基-1H-苯并咪唑-2 基)，目前用作抗寄生虫药
与阿立哌唑和其他抗精神病药在药理学上合理的组合疗法是合理的吗？
阿立哌唑是一种部分激动剂，可对多巴胺D2受体发挥内在活性[1]。在中脑膜系统中，多巴胺D2受体的密度低，阿立哌唑的作用像拮抗剂，并且发挥抗精神病药作用[1]。因此，在该系统中，它充当“净拮抗剂” [2]。在结核病颌骨系统中，多巴胺D2受体密度很高，阿立哌唑充当激动剂，抑制了催乳素的分泌[3]，因此充当“净激动剂” [2]。阿立哌唑经常在临床环境中与其他抗精神病药结合使用[4]；这种使用是有理由的吗？如果激动剂作用于受体，则表现出生理活性。如果反向激动剂作用于受体，则表现出与激动活性相反的活性。拮抗剂没有自己的生理活动，但是如果存在激动剂或反向激动剂，对抗者会竞争地抑制其行为。拮抗剂不发挥生理活性，即使对受体作用也不会影响构成活动。拮抗剂对受体活动是“沉默”或“中性”。在生理活性的大小中，有一个“激动剂光谱”，从反向激动剂到完全激动剂[2]。在此范围内，随着一个人接近频谱的中间，激动剂和反向激动剂的生理活性逐渐减少，这与没有生理活性的拮抗剂相对应。通常，在临床环境中，激动剂和拮抗剂被认为是激动剂谱上的抗虫。但是，什么是对激动剂的抗原
仿生双功能固体脂质纳米制剂用于靶向药物输送和缓释，以增强阿苯达唑的药效，阿苯达唑是一种
仿生双功能固体脂质纳米制剂，用于靶向药物输送和缓释，增强抗蠕虫药物阿苯达唑的效力 Sunidhi Sharma 1、Vanshita Goel 1、Pawandeep Kaur 1、Kundlik Gadhave 2、Neha Garg 2,3、Lachhman Das Singla 4、Diptiman Choudhury 1,5,6 * 1 印度旁遮普省帕蒂亚拉 147004 泰帕尔工程技术学院化学与生物化学学院。2 印度理工学院 (IIT)，曼迪，曼迪-175005，喜马偕尔邦，印度。 3 印度贝拿勒斯印度教大学医学科学研究所，瓦拉纳西，北方邦 221005 4 印度旁遮普邦卢迪亚纳古鲁安加德德夫兽医和动物科学大学（GADVASU）。5 印度旁遮普邦帕蒂亚拉工程技术学院 - 弗吉尼亚理工大学新兴材料卓越中心。6 印度旁遮普邦帕蒂亚拉工程技术学院 Vedanga Life Technologies，印度旁遮普邦帕蒂亚拉工程技术学院。
伊维菌素、阿苯达唑和阿奇霉素联合应用...
在盘尾丝虫病、土壤传播蠕虫、淋巴丝虫病地理重叠的地区，通过联合使用伊维菌素、阿苯达唑和阿奇霉素 MDA 干预措施，采用联合 MDA 策略可以节省时间和资源
多沙唑立即释放，作为创伤后应激障碍噩梦的替代方法：病例报告
创伤后应激障碍（PTSD）是一种精神健康障碍，其特征是暴露于创伤事件，随后避免，自主症状，入侵症状，噩梦，闪回等等。），以及至少一个月的情绪，认知，唤醒和反应性的改变（1）。PTSD可能在经历了威胁生命或恐怖事件（例如暴露于战争，战斗，性暴力等）之后引起的，并且在全球范围内是一个相当普遍的诊断。1995年的全国合并症调查研究了美国的5,877名年龄在美国15至54岁的人，发现总体寿命PTSD患病率为7.8％，女性为10.4％，男性为5.0％（2）。PTSD的一线治疗涉及心理治疗和药理干预措施，这些干预措施通常用于结合。疗法包括认知加工疗法，暴露疗法，以创伤为中心的治疗，心理动力疗法，认知行为疗法和家庭疗法。（3）一线药理干预措施主要包括选择性 - 羟蛋白再摄取抑制剂（SSRI），例如氟西汀，帕罗西汀和舍曲雷林，以及5-羟色胺 - 甲肾上腺素再摄取抑制剂抑制剂（SNRI），例如Venlafaxine。舍曲林和帕罗西汀是美国食品药品监督管理局（FDA）批准的用于管理PTSD的唯一药物（6）。
噁唑啉定向 C(sp2)–H 键功能化
摘要：通过密度泛函理论 (DFT) 计算，我们得到了 Cu(II) 催化和酰胺恶唑啉 (Oxa) 定向 C(sp 2 )–H 官能化反应的统一机理。所研究的七个反应（如 C–H 键乙烯基化、苯基化、三氟甲基化、胺化、炔基化和羟基化）的共同步骤是络合、N–H 和 C–H 键去质子化以及 Cu(II)/Cu(II) ® Cu(I)/Cu(III) 歧化步骤，从而生成 Cu(III) 中间体。所研究的 C–H 官能化反应由 Cu(III) 中间体引发，其机理取决于偶联伙伴的性质。对于不带酸性质子的乙烯基或苯基-Bpin（称为 I 型反应），偶联伙伴是原位生成的（通过添加阴离子）阴离子硼酸盐，它们与 Cu(III) 中间体配位并进行协同金属转移和还原消除以形成新的 CC 键。相反，对于带酸性质子的咪唑、芳香胺、末端炔烃和水（称为 II 型反应），真正的偶联伙伴是它们原位生成的去质子化衍生物，它们与铜配位并通过还原消除途径生成具有 C–Y 键（Y = C、N、O）的最终产物。C(sp 2 )–H 键三氟甲基化与 TMSCF 3 被认为是一种特殊情况，位于 I 型和 II 型反应类型之间。该反应的真正偶联伙伴是原位生成的（通过 CF 3 – 到 OH – 配体交换）CF 3 – 阴离子，它与 Cu(III) 中间体结合并发生 C–CF 3 还原消除。我们的计算与实验 KIE 研究一致，该研究已确定 C–H 键活化是所有反应的限速步骤。
恶唑：在酸性环境中腐蚀抑制钢的有前途的边界
酸性环境中的钢腐蚀是经济各个部门的严重问题。必须通过制定有效的腐蚀保护计划来控制它。在这篇综述中，总结了酸溶液中的铁衍生物作为铁抑制剂。首先描述酸性腐蚀和钢抑制钢作为控制腐蚀的手段的腐蚀。 然后引入了恶唑衍生物作为腐蚀抑制剂的可能性。 详细介绍了沙唑衍生物可以防止金属腐蚀的均值。 描述了经典方法和合成新的恶唑的最新趋势，尤其是获得恶唑衍生物的旅程。 侧重于奥沙唑的抑制作用，影响其效率的因素以及与其他抑制作用的比较分析的实验室研究。 也讨论了氧化唑作为石油和天然气，化学加工，汽车，海洋水处理行业的腐蚀抑制剂的工业应用。 对未来研究的关注和可能性以及如何利用奥卡唑来耐腐蚀，将扩大我们对科学界腐蚀的了解。 这项研究证明了恶唑作为腐蚀抑制剂及其重要性的潜力。 它为改善酸性环境中钢的腐蚀处理提供了新的想法。酸性腐蚀和钢抑制钢作为控制腐蚀的手段的腐蚀。然后引入了恶唑衍生物作为腐蚀抑制剂的可能性。详细介绍了沙唑衍生物可以防止金属腐蚀的均值。经典方法和合成新的恶唑的最新趋势，尤其是获得恶唑衍生物的旅程。侧重于奥沙唑的抑制作用，影响其效率的因素以及与其他抑制作用的比较分析的实验室研究。也讨论了氧化唑作为石油和天然气，化学加工，汽车，海洋水处理行业的腐蚀抑制剂的工业应用。对未来研究的关注和可能性以及如何利用奥卡唑来耐腐蚀，将扩大我们对科学界腐蚀的了解。这项研究证明了恶唑作为腐蚀抑制剂及其重要性的潜力。它为改善酸性环境中钢的腐蚀处理提供了新的想法。
1-烷基-3-甲基咪唑唑的分散 - 密涅瓦
li cas purity（％）水（ppm）[C 2 ME] [BF 4] 143314-16-3 99.1 258 [C 3 ME] [BF 4] 244193-48-48-499.1 343 [C 4 ME] [C 4 ME] [BF 4 ME] [BF 4] 174501-6 9.8 464 [C 6 ME] 240 240 240 240 24. BF FF FF 296 [C 8 ME] [BF 4] 244193-0 99.8 238 [C 10 ME] [BF 4] 244193-4 99.8 600
三唑187是一种有偏见的kor激动剂，可以抑制瘙痒而无需镇静和
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年2月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.17.638680 doi：biorxiv preprint
用加巴喷丁和曲唑酮组合口服对狗的Mac的效果
轻松处理，并降低所需剂量的诱导和维持麻醉剂，从而限制了麻醉药的不良影响。1–3研究4–10评估特定预言的作用，包括口服可乐定，加巴喷丁和曲唑酮等药物的口服，证明他们的给药可以减少人类和兽医患者中给定的吸收剂的MAC。口服毒素和曲唑酮的口服型狗分别降低了狗中的异氟烷（Mac Iso）麻醉的Mac，分别降低了20％和17％。11,12 Gabapentin被标记为用于治疗后三岁以上人类的癫痫性人类的骨状神经痛和辅助性癫痫疗法，但在临床上，它也经常用于镇痛和镇静。13 Gabapentin的作用机理尚未完全理解。