克莱姆森大学(Clemson University),南卡罗来纳州土地格兰特大学(Grant Grant University of South Carolina),邀请申请和名义申请纺织品,光纤与聚合物科学学院主任,该职位将于1997年8月15日上市。这所学校目前拥有十二个全职教师职位,提供学士学位,MS和博士学位,并拥有125名本科生和37名研究生的课程入学率。有关学校的详细说明以及有关此职位的其他信息,请访问互联网http://www.eng.clernson.edii/textiles/。所需的资格包括:(i)证明行政和领导能力; (ii)在已发表的基础和/或应用研究中的声音记录证明了研究成功,并在其领域承认了贡献; (iii)获得纺织品,自然科学或工程学的博士学位,以及任命任命职位的资格。将申请书,至少三个参考文献的名称和简历的名称或提名书发送给主席Michael S. Ellison博士;董事搜索和筛查委员会;纺织学院,纤维和聚合物科学;克莱姆森大学; 161 Sirrine Hall,Box 341307;克莱姆森,SC 29634-1307。申请人筛查将于1997年6月2日开始,并将继续直至填补职位。
编码基础 2 学生进一步学习编码知识,努力获得行业认证,获得应用开发 1 级认证。 计算机科学发现 1 本课程侧重于计算和计算机科学的可见方面,鼓励学生了解计算机科学在他们周围的存在,以及如何将其作为探索和表达的工具。 计算机科学发现 2 计算机科学发现 2 向学生介绍计算机科学作为解决问题、交流和个人表达的工具。 美术
简介 靶向 CD19 的嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞是治疗 B 细胞恶性肿瘤的有效方法。然而,由于可安全靶向且不会引起过度毒性的抗原很少,因此将这种治疗范围扩大到 B 细胞恶性肿瘤之外具有挑战性。解决这个问题的一种策略是从造血干细胞 (HSC) 中基因敲除靶抗原,然后产生对 CAR T 细胞疗法有抗性的抗原阴性造血系统。作为原理证明,我们和其他人已经证明,可以安全地从 HSC 中删除髓系抗原 CD33,并且可以产生对包括 CAR T 细胞在内的 CD33 靶向免疫疗法有抗性的 CD33 - 髓系细胞 (1-3)。我们现在建议将这种策略扩展到 T 细胞抗原。由于正常和恶性 T 细胞之间靶抗原的共同表达,T 细胞恶性肿瘤对 CAR T 细胞疗法提出了额外的挑战。为了解决这个问题,我们研究小组开发了靶向 CD7 的 CAR T 细胞,这种细胞经过基因编辑,既缺乏 CD7,又缺乏 T 细胞受体(靶向 CD7 的通用嵌合抗原受体 T 细胞 [UCART7]),以避免自相残杀并允许使用同种异体 T 细胞进行治疗 (4)。其他研究小组也独立开发了通过去除 CAR T 细胞中的 CD7 表达来减轻自相残杀的策略 (5, 6)。然而,这些策略都无法解决对正常 T 细胞和 NK 细胞的毒性限制问题,这可能会导致持续的免疫缺陷和对机会性感染的易感性。在这里,我们表明,消除所有表达 CD7 的细胞将对人类健康有害,因为这将消除免疫系统中大多数细胞毒性效应细胞,而剩余的 CD7-T 细胞不能发挥全方位的免疫细胞功能。然后,我们表明,在 HSC 中基因删除 CD7 基因是可行的,而不会损害其植入和分化为成熟造血细胞(包括 T 细胞和 NK 细胞)的能力。此外,我们发现 CD7-KO T 细胞在功能上与对照 T 细胞难以区分,并保留了 CD7 + T 细胞的特性,而 CD7 - T 细胞则缺乏这些特性。最后,我们表明 CD7-KO T 细胞和 NK 细胞对 UCART7 攻击具有抵抗力,因此可以在 CAR T 细胞治疗后保持宿主免疫力。
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