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World File Search System可抑制
Hicrome™uti agar
膜过滤程序和粪便延迟孵育。蛋白质肽，色氨酸和酵母提取物为粪便生长提供必要的营养。乳糖是培养基中的碳源和可发酵碳水化合物。胆汁盐抑制污染革兰氏阳性微生物的生长。苯胺蓝是一种三苯基甲烷染料，可抑制许多革兰氏阳性微生物的生长。苯胺蓝以及玫瑰酸形成培养基的指示系统。膜过滤器，通过将水样品通过无菌放置在M-FC琼脂底板上。如果要估计总大肠菌群，则在35-37°C下进行孵育，而如果要估算粪便大肠菌数，则在44-45°C下进行孵育。大肠菌群将形成蓝色菌落，而非颜色将在M-FC琼脂碱基上形成灰色菌落。
Bafilomycins：一类来自微生物、动物细胞和植物细胞的膜 ATPase 抑制剂
在原核生物和真核生物中，大多数已鉴定的离子泵 ATPase 属于以下三种结构类型之一。（i）F1Fo ATPase（F 型）存在于线粒体内膜（2）、叶绿体类囊体膜（3）和细菌细胞质膜（4）中。（ii）E1E2 ATPase（P 型）存在于真菌（5）、植物（6）和动物的细胞质膜中[包括 Na'，K4-ATPase（7）和 H +，K + -ATPase（8）]，以及肌细胞的肌浆网（Ca 2+-ATPase）（9）和细菌细胞质膜（K+-ATPase）（10，11）。 (iii) 已鉴定出第三类 ATPase（V 型），并从真菌和植物液泡（参考文献 12 及其中的参考文献）、包被囊泡（13、14）和嗜铬颗粒（15、16）的膜中部分纯化。正如 Mellman 等人（17）所建议的，我们使用术语“液泡 ATPase”来指代第三类 ATPase。F1Fo ATPase 通常使用 H+ 的电化学梯度（18）或偶尔使用 Na+ 梯度（19）来合成 ATP。这种类型的酶也表现出 ATPase 活性，在某些情况下仅在用蛋白酶活化后才表现出 ATPase 活性（20）。叠氮化物和 N,N'-二环己基碳二酰亚胺可抑制 F1Fo ATPase 的酶活性；寡霉素也可抑制线粒体 ATPase（21）。在 E1E2 ATPases 中，ATP 水解释放的能量与阳离子跨膜转运偶联。酶循环通过构象状态，包括形成磷酸化中间体。酶活性不受叠氮化物或寡霉素的影响，但被钒酸盐特异性抑制，在大多数情况下被 N-乙基马来酰亚胺和异硫氰酸荧光素抑制，而对于 Na4 ,K4-ATPase，则被乌巴因抑制 (5-11)。液泡 ATPases 似乎会水解 ATP，产生质子梯度，用于酸化细胞内区室 (12、17、22)。这组 ATP 酶因其抑制剂特异性而与其他两组 ATP 酶区分开来。液泡 ATPase 不受叠氮化物、寡霉素、钒酸盐或乌巴因的抑制。相反，
布局 1
摘要。胃癌 (GC) 是全球范围内导致大量死亡的疾病。尽管人们在治疗该癌症方面做出了巨大努力，但 GC 患者的生存率仍然不尽人意。越来越多的证据表明 miR-29c-3p 可抑制癌症进展。然而，miR-29c-3p 在 GC 中的作用机制仍未完全明确。因此，本研究旨在分析 miR-29c-3p 在 GC 中的潜在机制。结果显示 miR-29c-3p 在 GC 组织和细胞系中明显下调。功能实验表明 miR-29c-3p 抑制了 GC 细胞恶性行为。此外，生物信息学分析和双荧光素酶报告基因检测表明 MEST 是 miR-29c-3p 的靶向靶点。救援试验进一步证明 MEST 参与了 miR-29c-3p 在 GC 中的功能。综上所述，miR-29c-3p/MEST信号通路抑制胃癌恶性表型的形成，靶向该信号通路可能成为治疗胃癌的新方法。关键词：胃癌，miR-29c-3p，MEST，增殖，迁移，侵袭引言
通过天然产物的低毒性化合物突变的KRAS癌球体的生长抑制
摘要。背景/目标：在天然产物的化合物中，选择性抑制了具有突变体（MT）Kras，NP910的癌症生长的化合物，并探索了其衍生物。材料和方法：表达野生型（WT）KRAS（HKE3-WTKRAS）和MTKRAS（HKE3-MTKRA）的HKE3球体面积在三维浮动（3DF）培养物中测量，并用18 NP910衍生物处理。通过长期3DF（LT3DF）培养和裸小鼠测定法测定50％细胞生长抑制（GI50）。结果：我们选择了NP882（命名为STAR3）作为HKE3-MTKRAS球体生长的最有效抑制剂，NP910衍生物中毒性最少。Gi50s和裸鼠测定法分别为6μm和30.75 mg/kg。然而，在50％的细胞系中观察到与KRAS突变无关的细胞系抑制，这表明Star3的靶标与KRAS突变和KRAS相关信号没有直接相关。结论：STAR3是一种低毒性化合物，可抑制某些肿瘤细胞的生长。
对 dupilumab 反应不佳的 AD 患者的模拟疗效
（图 4）。十个参数中有四个与 IL-13 相关（ k 13 、 k 14 、 b 2 和 d 11 ），其余六个参数与皮肤屏障相关参数（ k 1 、 k 3 、 b 4 、 b 6 、 d 1 和 d 3 ），它们对应于安慰剂效应和皮肤屏障缺陷的基线严重程度，而不是每个 MoA（SI 第 5 部分）。四个 IL-13 相关参数（ k 13 、 k 14 、 b 2 和 d 11 ）可以表征 dupilumab 的反应者，因为具有较高 k 13 、k 14 和 b 2 以及较低的 d 11 的虚拟患者对 dupilumab 治疗的反应更灵敏。参数 b 2 描述了 IL-13 对皮肤屏障损伤的影响。 IL-4 相关参数（k 11、k 12、b 1、b 7 和 d 10）与 dupilumab 相比没有显著的 PRCC，dupilumab 可抑制 IL-4 和 IL-13 信号传导，从而改善 EASI，这与 dupilumab 临床疗效不相关的报告一致
MiRNA-1246通过靶向CXCR4抑制肾细胞癌的增殖和迁移
摘要。– 目的：揭示 miRNA-1246 通过结合 CX-CR4 并下调其水平影响 RCC 增殖和迁移能力的作用。患者和方法：测定 40 例 RCC 组织和邻近正常组织中 miRNA-1246 和 CXCR4 的相对水平。通过双荧光素酶报告基因检测确认 miRNA-1246 和 CXCR4 之间的结合关系。评估 miRNA-1246 和 CXCR4 调节的 RCC 增殖和迁移能力。结果：miRNA-1246 在 RCC 组织和细胞系中下调。过表达 miRNA-1246 会减弱 786-O 和 769-P 细胞的增殖和迁移能力。 CXCR4 是 miRNA-1246 的直接靶点，其水平受 miRNA-1246 负向调控。CXCR4 的沉默可抑制肾细胞癌的增殖和迁移。结论：MiRNA-1246 通过下调 CXCR4 来减弱肾细胞癌的增殖和迁移能力。MiRNA-1246/CXCR4 轴可能是肾细胞癌的潜在治疗靶点。
乳腺癌患者药物性间质性肺疾病：多学科整合值得我们借鉴
全身治疗是乳腺癌治疗中不可或缺的一部分，包括化疗、内分泌治疗、靶向治疗[1]。全身治疗常用于人表皮生长因子受体2（HER-2）阳性乳腺癌，是乳腺癌四种亚型之一，约占所有类型乳腺癌的20%[2]。在HER-2靶向治疗发明之前，其特点是早期死亡率高、复发间隔短、易发生转移[3,4]。作为靶向治疗的代表，曲妥珠单抗（赫赛汀®）是一种靶向HER-2分子的单克隆抗体，可抑制HER-2表达，并阻断不依赖配体的HER-2信号传导[5,6]。紫杉醇是一种属于紫杉烷类的化疗药物，是 HER-2 阳性患者的常规治疗药物 [7] 。紫杉醇和曲妥珠单抗联合治疗可降低复发率，并显著改善早期或晚期 HER-2 阳性乳腺癌的病理完全缓解率和预后 [8–11] 。尽管如此，我们
PARP抑制剂通过乳腺癌细胞中的NF-B-PTX3轴信号抑制血管生成模仿
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPI）是靶向疗法，可抑制参与多种细胞功能的PARP蛋白。parpi可以充当血管生成的调节剂；然而，乳腺癌中PARPI与血管生成模仿（VM）之间的关系尚不清楚。为了确定PARPI是否调节血管通道的形成，我们评估了Olaparib，Talazoparib和Veliparib的治疗是否抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里，我们发现PARPI充当三重阴性乳腺癌细胞中VM形成的有效抑制剂，与BRCA状态无关。从机械上讲，我们发现PARPI触发并抑制NF-κB信号传导，从而导致VM抑制。我们进一步表明PARPI降低了血管生成因子PTX3的表达。此外，PTX3抑制了PARPI抑制的VM抑制作用。总而言之，我们的结果表明，通过靶向VM，PARPI可以为三重阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
17β-雌二醇抵消病理性微管重塑，增强心脏功能
女性占主导地位的性激素 17 β -雌二醇通过多种机制发挥心脏保护作用。现有数据显示 17 β -雌二醇在体外调节微管动力学，但其对压力超负荷心肌细胞致病性微管重塑的影响尚未得到探索。本文，我们展示 17 β -雌二醇直接抑制体外微管聚合、抵消 iPSC 心肌细胞中内皮素介导的微管重塑并减轻肺动脉带状右心室心肌细胞中微管稳定。17 β -雌二醇治疗可抑制心肌细胞和核肥大、恢复 t 小管结构并防止肺动脉带状大鼠右心室心肌细胞中连接蛋白 43 的错误定位。这些细胞表型与右心室功能的显著改善相伴。因此，我们提出 17 β -雌二醇除了具有其明确的信号传导功能外，还通过直接调节微管发挥心脏保护作用。