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低剂量 Pacritinib（III 期 Jak2 抑制剂）联合治疗可显著增加 P-gp 过表达且具有多药耐药性的癌细胞的凋亡
摘要。背景/目的：P-糖蛋白 (P-gp) 的过度表达是多药耐药 (MDR) 的主要机制。与 Janus 激酶 2 (Jak2) 抑制剂联合治疗可使 P-gp 过度表达的耐药癌细胞敏感。在本研究中，我们评估了目前处于 III 期临床试验中的 Jak2 抑制剂帕克替尼。材料和方法：进行显微镜观察、细胞活力测定、菌落形成测定、罗丹明摄取试验、膜联蛋白 V 分析、荧光激活细胞分选 (FACS) 和蛋白质印迹分析，以进一步研究作用机制。结果：我们发现当将帕克替尼与长春新碱 (VIC) 一起施用给 P-gp 过度表达的耐药 KBV20C 细胞时，帕克替尼降低了细胞活力，诱导了 G2 停滞，并上调了早期细胞凋亡。此外，VIC-帕克替尼治疗细胞中的细胞凋亡和 G2 停滞与 pH2AX 表达的上调有关。帕克替尼的 P-gp 抑制活性比二甲基亚砜 (DMSO) 处理的对照高出约 2 倍，表明 VIC-帕克替尼致敏涉及帕克替尼的 P-gp 抑制作用。与 VIC 类似，其他抗有丝分裂药物（长春瑞滨、长春花碱和艾日布林）也可以通过与帕克替尼联合治疗对 KBV20C 细胞产生致敏作用。此外，将帕克替尼与之前鉴定的 Jak2 抑制剂进行比较表明，在 KBV20C 细胞中，VIC-帕克替尼组合在较低剂量下具有与 VIC-CEP-33779 或 VIC-NVP-BSK805 组合类似的致敏作用。总体而言，Jak2 抑制剂和 VIC 联合治疗通过诱导早期细胞凋亡来增敏 P-gp 过表达的耐药癌细胞。结论：总的来说，pacritinib 诱导 G 2 停滞，降低细胞活力，具有高 P-gp 抑制活性，并上调
人工智能可显著降低剂量并提高图像质量
* 在临床实践中，使用 Precise Image 可能会根据临床任务、患者体型和解剖位置减少 CT 患者的剂量。应咨询放射科医生和物理学家，以确定获得特定临床任务诊断图像质量的适当剂量。使用 Precise Image 的“更平滑”设置，使用 1.0 毫米切片的参考身体协议执行剂量减少评估，并在 MITA CT IQ Phantom（CCT189，Phantom 实验室）上进行测试，评估 10 毫米针头并与滤波投影进行比较。使用通道化 Hoteling 观察工具可以看到四个针头的范围，包括降低 85% 的图像噪声和在剂量减少 50% 至 80% 时从 0% 到 60% 的低对比度可检测性改进。 NPS 曲线偏移用于评估图像外观，在中心 50 毫米 x 50 毫米感兴趣区域内的 20 厘米水模上进行测量，平均偏移为 6% 或更低。
医疗技术 脑电图微显示器可显示大脑表面的神经元活动
脑外科手术期间的功能映射用于定义控制关键功能且无法移除的大脑区域。目前，这些程序依赖于神经外科医生和电生理学家之间的口头互动，这可能非常耗时。此外，用于测量大脑活动和识别病理性与功能性大脑区域边界的电极网格分辨率低，与大脑表面的贴合度有限。在这里，我们介绍了颅内脑电图 (iEEG) 微显示器的开发，该显示器由 2048 个 GaN 发光二极管的独立阵列组成，这些阵列层压在微皮层电图电极网格的背面。通过在大鼠和猪身上进行的一系列概念验证实验，我们证明了这些 iEEG 微显示器使我们能够执行实时 iEEG 记录，并通过手术区域大脑表面上的空间对应光图案显示皮质活动。此外，iEEG 微显示器使我们能够识别和显示大鼠和猪模型的皮质标志和病理活动。使用双色 iEEG 微显示器，我们用一种颜色展示了功能性皮质边界的配准，并用另一种颜色显示了与癫痫样活动相关的电位演变。iEEG 微显示器有望在临床环境中促进病理性脑活动的监测。
高通 Cloud AI 100 可显著节省 TCO……
随着 AI（人工智能）变得无处不在，在 IT（信息技术）支出方面，推理将超过训练处理。解决方案提供商正在满足对大型 AI 推理工作负载日益增长的需求。Qualcomm Technologies, Inc. 十多年来一直致力于设计和生产 AI 硬件和软件，并借助 Qualcomm ® Cloud AI 100 平台从移动处理器扩展到数据中心市场，该平台是专为加速云和边缘基础设施中的推理工作负载而构建的解决方案。HPE 已采用此 AI 加速器将其纳入公司的服务器产品中。凭借最新的 MLPerf™ 2.1 基准测试结果，Qualcomm Technologies 凭借 Qualcomm Cloud AI 100 为节能推理处理设定了更高的标准，实现了最高的性能/瓦特。这些优势源于 Qualcomm Technologies 在 75 瓦低功率范围内的卓越性能。
AI 可显著降低剂量并提高图像质量1
临床任务、患者体型和解剖位置。应咨询放射科医生和物理学家，以确定获得特定临床任务诊断图像质量的适当剂量。使用参考身体协议在“更平滑”设置下使用 1.0 毫米切片进行剂量减少评估，并在 MITA CT IQ Phantom（CCT189，Phantom 实验室）上进行测试，评估 10 毫米针脚并与滤波投影进行比较。使用通道化酒店观察工具可以看到 4 个针脚的范围，包括降低 85% 的图像噪声和在剂量减少 50% 至 80% 时从 0% 到 60% 的低对比度可检测性得到改善。NPS 曲线偏移用于评估图像外观，在中心 50mm x 50 mm 感兴趣区域的 20 cm 水模体上测量，平均偏移量为 6% 或更低。文件中的数据。2.Žabic S、Wang E、Morton T、Brown KM。带有能量积分探测器的 CT 系统的低剂量模拟工具。
人工智能可显著降低剂量并提高图像质量
AI 系统可以使用符号规则或学习数字模型，它们还可以通过分析环境如何受到其先前行为的影响来调整其行为。作为一门科学学科，AI 包括多种方法和技术，例如机器学习（其中深度学习和强化学习是具体示例）、机器推理（包括规划、调度、知识表示和推理、搜索和优化）和机器人技术（包括控制、感知、传感器和执行器，以及将所有其他技术集成到网络物理系统中）。
CRISPR 介导的 EGFR 过表达消融与舒尼替尼联合可显著抑制肾细胞癌增殖
受体酪氨酸激酶，如 VEGFR、PDGFR 和 EGFR，在肾癌中起着重要作用。在本研究中，我们研究了 EGFR 敲除作为肾细胞癌 (RCC) 的治疗方法。我们发现，与其他常用细胞系（如 HEK293、A549、Hela 和 DLD1）相比，肾细胞癌细胞系 (RC21) 的 EGFR 表达更高。通过 CRISPR/Cas9 消融 EGFR 可显著抑制肿瘤细胞生长并激活 MAPK（pERK1/2）通路。VEGFR 和 PDGFR 抑制剂舒尼替尼可减弱 EGFR 缺失诱导的 MAPK（pERK1/2）和 pAKT 表达，并进一步抑制 EGFR -/- 细胞增殖。我们发现 EGFR 的缺失最终会导致对 SAHA 和顺铂的耐药性。此外，EGFR缺失可诱导G2/M期停滞，并导致肾细胞癌对TNF相关凋亡诱导配体（TRAIL）的抵抗力增强。因此，单独使用CRISPR/Cas9或与舒尼替尼联合消融过表达的EGFR可能是肾细胞癌的新治疗选择。