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World File Search System可溶性
引文 Shimizu T, Inoue E, Ohkuma R, Kobayashi S, Tsunoda T 和 Wada S (2023) 晚期非小细胞肺癌患者的可溶性 PD-L1 变化
非小细胞肺癌 (NSCLC) 占肺癌病例的大多数，是癌症相关死亡的主要原因。大多数 NSCLC 病例在诊断时伴有远处转移 (1)。因此，对晚期 NSCLC 病例的有效治疗至关重要 (2)。经过随机 3 期试验，针对程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 的单克隆抗体 nivolumab 和 pembrolizumab 已成为晚期 NSCLC 患者的标准治疗 (3-5)。程序性死亡蛋白配体 1 (PD-L1) 在 NSCLC 组织中的表达率为 24% 至 60%，肿瘤 PD-L1 表达似乎是预测免疫检查点抑制剂 (ICI) 有效性的潜在生物标志物。目前，这些抗 PD-1 抑制剂已被用作一线治疗 PD-L1 高表达（≥ 50% 的肿瘤细胞）且无 EGFR、ALK 或 ROS1 异常的晚期 NSCLC 患者的单药疗法（6）。获取晚期 NSCLC 患者的肿瘤组织可能具有挑战性。与基于血清的检测相比，组织分析不太适合用于治疗监测。最近有报道称，血浆或血清中的治疗前或治疗后可溶性 PD-L1（sPD-L1）可作为监测 NSCLC 患者 ICI 治疗的潜在生物标志物（7-13）。然而，很少有报道研究 sPD-L1 随时间的变化是否可以作为 ICI 疗效的生物标志物。在过去几年中，一些研究已经检验了治疗前或治疗后 sPD-L1 水平与各种癌症预后之间的关联。 2023 年，Sze ́ les 等人进行了一项荟萃分析，以评估治疗前 sPD-L1 与多种人类恶性肿瘤生存期之间的相关性 ( 14 )。汇总的总体估计值表明，sPD-L1 是各种癌症中 OS 较短的重要指标，在 NSCLC 中观察到的关联性最强。然而，当谈到 sPD-L1 变化时，先前的研究得出了不一致的结果，可能是由于样本量小或缺乏具有临床意义的关系。为了确定 sPD-L1 变化的作用，我们使用来自七项试验中的两项的个体患者数据对 PD-1 抑制剂治疗进行了协作个体患者数据荟萃分析。
可溶性Neprilysin和糖尿病之间的关联
Neprilysin（NEP）是一种主要是膜结合的II型金属肽酶，广泛分布在体内，包括参与葡萄糖代谢的多个组织，例如肝脏，脂肪细胞和胰岛（1）。通过在疏水残基的N末端裂解灭活调节肽，NEP负责胰高血糖素（2）和胰高血糖素样肽1（GLP-1）（3）的崩溃，所有这些（3）在葡萄糖代谢中起着关键作用。这些识别的特性表明NEP在糖尿病发育中的潜在作用，该假设也得到了动物和人类研究的发现。例如，基因敲除引起的NEP缺乏效率导致胰岛B细胞质量增加，并在小鼠高脂饮食16周后葡萄糖降低（4）。临床试验发现，NEP抑制作用导致血红蛋白A1C（HBA1C）降低，糖尿病患者的胰岛素治疗较少，胰岛素治疗较少（5）（6）。现实世界的研究还发现，更好的葡萄糖控制在接受Arni治疗的心力衰竭的患者中很受欢迎，ARNI是一种双作用血管紧张素 - 受体 - 脱发蛋白抑制剂（7）。值得注意的是，接受ARNI的糖尿病患者比例很大，没有获得最佳的葡萄糖控制（8），强调了NEP和糖尿病之间不清楚的因果关系。然而，几乎没有研究循环NEP和糖尿病之间的关联。一项小型临床研究发现，与健康对照组相比，20例糖尿病患者的尿NEP显着增加（9）。另一项包括144例心力衰竭患者的研究未能观察到血浆NEP和HBA1C之间的显着关联（10）。现有的研究主要是在欧洲血统的人群中进行的，他们的风险与中国人不同。迄今为止，尚无研究检查中国人群中循环NEP与糖尿病之间的关联。因此，我们旨在检查GUSU队列中中国成年人纵向队列中血清NEP与糖尿病之间的关联。
癌症和慢性炎症性疾病中的可溶性CD95L，一个新的治疗靶点？
尽管CD95L（也称为FASL）仍被视为诱导感染和转化细胞中凋亡的死亡配体，但大量证据表明，它还可以触发非凋亡信号传导途径，其病理生理作用仍被充分阐明。跨膜配体CD95L属于肿瘤坏死因子（TNF）超家族。在金属蛋白酶裂解后，其可溶性形式（S-CD95L）无法触发凋亡程序，而是引起信号通路，促进了促进某些炎症性疾病（如自身免疫性疾病和癌症）的侵略性。我们建议评估累积金属蛋白酶切割的CD95L的各种病理，并分析该可溶性配体是否在病理进展中起重要作用。基于tnf tnf -argeting Therapeutics，我们设想靶向CD95L的可溶性形式可能代表了本文所示的病理学中非常有吸引力的治疗选择。
脂联素和可溶性 CD36 水平的比较分析
背景：代谢综合征是指一系列相互关联的代谢危险因素，这些因素会促进 2 型糖尿病 (T2 DM) 和心血管疾病 (CVD) 的发展。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。方法：这项横断面分析研究在 BIRDEM 综合医院的门诊部和免疫科进行了 12 个月的研究，纳入了 80 名参与者：60 名代谢综合征患者（30 名 2 型糖尿病患者和 30 名非糖尿病患者）和 20 名健康对照者。参与者接受了临床检查、人体测量和血液测试，以使用 ELISA 和免疫比浊法对血清中的脂联素和可溶性 CD36 进行分析。使用 SPSS 20 版对数据进行非参数检验（Mann-Whitney U 检验、Levene 检验）和相关性分析（Pearson 和 Spearman），p<0.05。结果：与健康受试者相比，代谢综合征患者的体重、BMI、腰围和血压较高。代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平明显降低，糖尿病组和非糖尿病组之间存在差异。脂联素与腰围、血压和甘油三酯呈负相关，而可溶性 CD36 与腰围、舒张压和甘油三酯呈正相关。结论：总之，我们的研究强调，糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平发生显着改变，表明它们可以作为代谢综合征的生物标志物。关键词：脂联素，糖尿病，代谢综合征，可溶性 CD36
建议引用：Gorgulho，J.，Roderburg，C.，Beier，F.，Bokemeyer，C.，Brümmendorf，T。H.，Loosen，S.H。，＆Lüdde，T。（2024）。可溶性淋巴细胞A
背景：寻找生物标志物以识别合适的免疫检查点抑制剂（ICI）疗法的候选者。我们评估了下一代免疫检查点淋巴细胞激活基因-3（SLAG-3）的可溶水平，以及其与循环T淋巴细胞亚群的关联可能会构成一种新型的生物标志物，以预测ICI疗法的结果。方法：使用多重免疫测定法分析了n = 84例接受ICI治疗的晚期固体癌症患者的循环水平，并伴随着外周血单核细胞（PBMC）的流量细胞仪分析。RESULTS: Uni- and multivariate analysis shows that patients with higher sLAG3 concentrations before ICI therapy had a signi fi cantly impaired progression-free (PFS) and overall survival (OS) (HR PFS : 1.005 [95%CI: 1.000 – 1.009], p = 0.039; HR OS : 1.006 [95% CI: 1.001 – 1.011], p = 0.015).与具有增加相比的患者相比，基线和1-2个周期之间的比率降低的患者的CD4/CD8细胞比率及其在治疗过程中的动力学是PFS和OS的强烈预测指标（P = 0.012，HR：3.32）。结合Slag3和CD4/CD8比的免疫学评分显示出最高的预测潜力（HR OS：10.3）。结论：未来的前瞻性验证，SLAG3和相关的循环T细胞子集可以用作非侵入性预测标记，以预测ICI疗法的结果，以帮助将来识别理想的ICI候选者。
尿液可溶性PD-1作为检查点抑制剂的生物标志物...
背景。与免疫检查点抑制剂（ICI-AIN）有关的急性间质性肾炎（AIN）具有不完全了解的病理生理学。我们的目标是分析可能的生物标志物，以分析急性管状坏死（ATN）和AIN，尤其是在癌症患者中，并研究ICI-AIN免疫检查点途径的参与。方法。我们进行了一项观察性研究。我们招募了ICIAIN入射诊断的患者（n = 19）。我们在诊断时测量了血清和尿液中的可溶性PD-1（SPD-1），SPD-L1和SPD-L2，并与非ICI相关AIN（非ICI-AIN）（n = 18）和ATN（n = 21）的患者进行了比较。这些发现在另一家机构的独立队列中得到了验证（n = 30）。此外，我们对ICI-AIN患者的肾脏活检进行了PD-L1和PD-L2免疫染色，并与非ICI-AIN患者进行了比较。结果。与ATN相比，AIN患者尿液SPD-1（USPD-1）更高（p = .03）。 AIN患者的血清SPD-1（SSPD-1）也比ATN患者更高（p = .021）。 在癌症患者中，USPD-1 <129.3 pg/ml的敏感性为71.43％，特异性为94.44％，可区分ATN与ICI-AIN，其可能性比为12.86。 在外部验证队列中，同一截止值显示灵敏度为80％。 在肾脏活检中，ICI-AIN患者的PD-L1阳性小管的密度比非ICI-AIN患者高（P = .02）。 USPD-1与PD-L1阳性小管的数量之间存在正相关（P = .009，r = 0.72）。尿液SPD-1（USPD-1）更高（p = .03）。AIN患者的血清SPD-1（SSPD-1）也比ATN患者更高（p = .021）。在癌症患者中，USPD-1 <129.3 pg/ml的敏感性为71.43％，特异性为94.44％，可区分ATN与ICI-AIN，其可能性比为12.86。在外部验证队列中，同一截止值显示灵敏度为80％。在肾脏活检中，ICI-AIN患者的PD-L1阳性小管的密度比非ICI-AIN患者高（P = .02）。USPD-1与PD-L1阳性小管的数量之间存在正相关（P = .009，r = 0.72）。与非ICI-AIN相比，ICI-AIN患者的患者的比例> 2.64/mm 2 PD-L2阳性小管的比例更高（p = .034）。
肾素 - 血管紧张素系统抑制剂是否可以通过抑制可溶性抑制肿瘤性2（SST2）来减少风湿性心脏病中的纤维化？：：SY
简介：纤维化和瓣膜增厚是风湿性心脏病（RHD）的临床征兆，可能引起严重的血液动力学障碍。纤维化与免疫过程有关，有一个敏感的心脏纤维化生物标记物称为可溶性抑制肿瘤性2（SST2）。可溶性ST2受血管菌II和心肌细胞拉伸的影响。假设抑制血管紧张素II途径可以通过肾素 - 血管紧张素系统抑制剂抑制SST2抑制剂来减少心脏纤维化，但是RHD群体的临床试验受到限制。因此，本研究将系统地检查其他类似于RHD的纤维化过程的心脏病种群。材料和方法：我们在在线数据库上进行了数据搜索：PubMed，ScienceDirect和Google Scholar。使用Prisma Flowchart的数据筛选和选择过程。我们使用等级方法评估了文章的质量。结果：获得了770篇文章，其中8篇是相关的。与瓦尔萨坦或依那帕里相比，使用Sacubitril/ Valsartan的使用可显着降低研究结束时的SST2水平（P <0.05），并改善了发病率，死亡率，住院和超声心动图的风险。显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。 马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40结论：尽管这项研究并未直接利用RHD患者人群，但使用肾素 - 血管紧张素系统抑制剂的治疗可能会在具有相似发病机理的条件下通过hibition途径中的SST2降低心脏纤维化的发生率。
高水平的可溶性CD73公开了对BRAF的抗性...
黑色素瘤细胞表达产生细胞外免疫抑制腺苷的高水平OCD73。CD73表达的变化发生在响应肿瘤环境的效果上，导致肿瘤表型可塑性和治疗性抗性。以前，我们已经观察到，CD73表达可以在响应营养应激的情况下在SURACEO-甲状腺瘤细胞上上调。在这里，我们探索了黑色素瘤细胞在低营养物利用率下释放可溶性CD73的机制，以及是否通过针对原始癌细胞B-RA（BRAF）的试剂来释放可溶性CD73。我们weouncount，饥饿的黑色素瘤细胞可以释放高水平的OCD73，能够将AMP转化为腺苷，并且通过选择性CD73抑制剂APCP或PSB-12489消除了这种活性。释放OCD73rom黑色素瘤细胞由基质金属蛋白酶MMP-9介导。的确，MMP-9抑制剂显着降低了OCD73的水平，而其SURACE水平会增加。orelevance，黑色素瘤细胞，具有激活的BRAF突变，在用dabraenib或vemuraenib处理后，表现出强大的降低OCD73细胞表达，并释放到细胞外空间中的OCD73降低。相反，黑色素瘤细胞对达布拉烯的抗性表现出高表达O膜结合的CD73和可溶性CD73释放到培养基中。总而言之，我们的数据表明CD73释放了黑色素瘤细胞。表达OCD73与对BRAF抑制剂的反应有关。黑色素瘤细胞产生对dabraenib的抗性显示出表达增加的OCD73，其中包括可溶性CD73释放的rom细胞，这表明CD73参与获得对治疗的耐药性。
Ponsoritor®可溶性纤维和消化耐受性
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可溶性 E-选择素、ICAM-1 和 VCAM-1 是否是 15-34 岁青年人患糖尿病视网膜病变的潜在预测因子？瑞典前瞻性队列研究
本研究的目的是确定在诊断为糖尿病时年龄为 15-34 岁的年轻成人中可能导致糖尿病视网膜病变发展的三种粘附分子的血浆水平；可溶性内皮选择素 (sE-selectin)、可溶性细胞间粘附分子-1 (sICAM-1) 和可溶性血管细胞粘附分子-1 (sVCAM-1)，以寻找视网膜病变发展的潜在预测因素，并评估它们与糖尿病相关自身抗体的关系。从瑞典糖尿病发病率研究的并发症试验中选出患有 1 型 (n = 169) 和 2 型糖尿病 (n = 83) 的参与者，并根据糖尿病诊断后 8-10 年的随访中视网膜照相确定的视网膜病变的存在 (n = 80) 或不存在 (n = 172) 分为两个亚组。血液样本是在 1987-88 年诊断时采集的。通过酶联免疫吸附试验分析了 sE-选择素、sICAM-1 和 sVCAM-1 水平，通过延长双色免疫荧光试验分析了胰岛细胞抗体水平。平均 HbA1c（p < 0.001）和临床特征：平均体重指数（p = 0.019）、收缩压（p = 0.002）、舒张压（p = 0.003）、男性（p = 0.026）和诊断糖尿病时年龄较小（p = 0.015）与 1 型糖尿病患者视网膜病变的发展仍然有关。然而，在多变量分析中，只有 HbA1c 仍然是一个风险因素。与无视网膜病变的 2 型糖尿病组相比，2 型糖尿病和视网膜病变组的 sE-选择素明显较高（p = 0.04）。至于 1 型糖尿病患者的 sE-selectin、sICAM-1 和 sVCAM-1，在有或无视网膜病变的组之间没有观察到差异。这项试验证实了 HbA1c 和临床特征作为 1 型糖尿病视网膜病变发展的预测因子的作用。sE-selectin 是 2 型糖尿病视网膜病变发展的潜在预测因子，而 sICAM-1 和 sVCAM-1 的预测作用无论是对于 1 型还是 2 型糖尿病都无法确定。