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的基于EGFR突变的非... 患者的方案 阻止由γδTreg细胞诱导的树突状细胞的衰老和耐受性功能增强了癌症免疫疗法的肿瘤特异性免疫力 甘肠蛋白作为免疫检查点受体的可溶性配体吗？ 靶向PARG通过减少卵巢癌的磷酸化STAT3诱导肿瘤细胞生长抑制和抗肿瘤免疫反应 代谢组学与PD-1抑制剂加的关联... 通过ZAP70信号通路的细胞免疫 LAMP3+树突状细胞与T 之间的相互作用 特定的IFNβ递送克服了功能失调的DSRNA pdf RCAD-LTH-SHPD-L1，一种具有增强抗肿瘤免疫力的双基因重组癌腺病毒，可增加淋巴细胞浸润并重塑肿瘤微环境 液体活检，我们准备好迎接黄金时段了吗？ 双特异性免疫细胞参与者在体外增强了CD16+ NK细胞和巨噬细胞的抗癌活性，并消除了NK人源化NOG小鼠的癌症转移 17型免疫力促进了癌症中CD8+ T细胞的精疲力尽 免疫肿瘤学中的计算科学 pd- 1通过IFN-γ-stat1- irf1- lpcat3 通过IFN-γ- 靶向滑膜肉瘤中的癌睾丸抗原 SGN-B7H4V，一种针对免疫检查点配体B7-H4的研究性Vedotin ADC，在临床前模型中显示出有希望的活性 e005921.full.pdf 流血淋巴结
摘要在EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）失败之后，基于免疫疗法的方案在表皮生长因子受体（EGFR）中的持续益处是突变的非小细胞肺癌（NSCLC）。Checkmate-722和Keynote-789均未达到预先指定的临床益处统计水平，但是Orient-31和ATTLAS试验表明，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法加化学疗法中可以显着延长生存率。然而，缺乏该患者人群中免疫疗法以及化学疗法与化学疗法的免疫疗法的疗效与化学疗法的疗效的正面比较。此外，谁将从基于免疫疗法的方案中受益的关键问题尚不清楚。我们使用化学疗法作为常见比较者进行了间接比较荟萃分析，以对两种基于免疫疗法的方案的相对疗效进行分类。间接比较表明，与免疫疗法加化学疗法相比，免疫疗法和贝伐单抗加化学疗法的无进展生存期（PFS）明显好得多（HR IO+BEV+BEV+Chemo/IO+Chemo = 0.71，95％CI 0.55至0.91）。发现EGFR突变类型和T790M突变与基于免疫疗法的PFS显着相关。与对应物相比，L858R（HR 0.52，95％CI 0.37至0.72）患者没有T790M突变（HR 0.50，95％CI 0.35至0.71）往往会使来自免疫疗法的治疗方案受益更多。总而言之，我们的发现支持，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法和化学疗法中可能是抗TKI耐TKI，EGFR氧化EGFR氧化NSCLC的首选选择，并且可以将L858R突变和T790M负面性鉴定为基于免疫疗法的效率相关因素。
甘肠蛋白作为免疫检查点受体的可溶性配体吗？
抽象背景卵巢癌是最致命的妇科恶性肿瘤，在标准疗法失败后治疗方案有限。尽管聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂的潜力在治疗DNA损伤反应（DDR）缺乏卵巢癌中，耐药性和免疫抑制的发展限制了其疗效，因此需要替代治疗策略。聚（ADP-核糖）糖醇酶（PARG）的抑制剂代表了一类新型抑制剂，目前正在临床前和临床研究中评估用于癌症治疗的抑制剂。Methods By using a PARG small-molecule inhibitor, COH34, and a cell-penetrating antibody targeting the PARG's catalytic domain, we investigated the effects of PARG inhibition on signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) in OVCAR8, PEO1, and Brca1 - null ID8 ovarian cancer cell lines, as well as in immune cells.我们检查了PARG抑制诱导的对Stat3磷酸化，核定位，靶基因表达和抗肿瘤免疫反应的影响，在患者衍生的肿瘤器官中以及免疫功能的BRCA1-NULL ID8卵巢小鼠模型中，与DDR缺乏人类高度污染的染色ovarian癌症相似。我们还测试了过表达组成型激活的STAT3突变体对COH34诱导的肿瘤细胞生长抑制的影响。结果我们的发现表明，PARG抑制通过卵巢癌细胞的去磷酸化下调了STAT3活性。重要的是，肿瘤细胞中组成型激活的STAT3突变体的过表达减弱了PARG抑制剂诱导的生长抑制作用。另外，PARG抑制可减少免疫细胞中的STAT3磷酸化，从而导致抗肿瘤免疫反应的激活，这在与卵巢癌患者肿瘤衍生的类器官和免疫功能型小鼠体内的免疫细胞中显示，体现了抗肿瘤的免疫反应。结论我们已经确定了通过阻止DDR在卵巢癌中的DDR，超出其主要抗肿瘤作用的新型抗肿瘤机制。
可溶性环氧化物水解酶通过环氧酸卫星酸
外泌体是细胞分泌的小细胞外囊泡，大小为30至150 nm。它们包含蛋白质，核酸，脂质和其他生物活性分子，它们在细胞间通信和材料转移中起着至关重要的作用。在肿瘤免疫中，外泌体具有各种功能，而以下两个功能非常重要：调节免疫反应并用作递送载体。 本综述首先引入了外泌体的形成，组成，功能，隔离，表征和应用，然后讨论了外泌体在肿瘤免疫疗法中的当前状态，以及基于外部肿瘤的肿瘤免疫调节和抗肿瘤药物的最新应用。 最后，提出了当前的挑战和未来的前景，并希望为领域的目标读者展示灵感。在肿瘤免疫中，外泌体具有各种功能，而以下两个功能非常重要：调节免疫反应并用作递送载体。本综述首先引入了外泌体的形成，组成，功能，隔离，表征和应用，然后讨论了外泌体在肿瘤免疫疗法中的当前状态，以及基于外部肿瘤的肿瘤免疫调节和抗肿瘤药物的最新应用。最后，提出了当前的挑战和未来的前景，并希望为领域的目标读者展示灵感。
原始研究根据可溶性介体确定了预后签名，定义了免疫景观，并预测了HNSCC的预后
背景：头颈鳞状细胞癌（HNSCC）的研究是一种流行而侵略性的头颈癌，重点是可溶性介质的作用。目的是利用可溶性介体相关基因（SMRG）的基于转录组的风险分析来提供对HNSCC患者预后和免疫疗法功效的新见解。方法：我们使用502 HNSCC和44个来自TCGA-HNSC队列的正常样品（TCGA）分析了10,859个SMRG的表达和预后意义。样品以7：3的比例分为训练和测试集，并使用来自国际癌症基因组联盟（ICGC）的40个肿瘤样本进行了额外的外部验证。通过单变量和拉索-Cox回归分析鉴定出具有预后意义的差异表达基因（DEG）。使用套索和多元COX回归开发了基于20个SMRG的预后模型。我们评估了使用最佳数据库和单样本基因集富集分析（SSGSEA）的高风险（HR）和低风险（LR）HNSCC患者的临床结果和免疫状态。结果：20个SMRG对于预测HNSCC的预后至关重要，SMRG签名作为独立的预后指标出现。与LR组相比，在人力资源组中分类的患者表现出较差的结果。 nom图，整合临床特征和风险评分，表现出了实质性的预后价值。表现出较差的结果。nom图，整合临床特征和风险评分，表现出了实质性的预后价值。免疫疗法在LR组中似乎更有效，可能归因于免疫检查点的免疫浸润和表达。结论：基于可溶性介体相关基因的模型提供了一种新的观点，可以评估免疫前功效并展示强大的预测能力。这种创新的方法在推进精确免疫肿瘤研究领域具有巨大的希望，为HNSCC的个性化治疗策略提供了宝贵的见解。
通过抑制可溶性环氧水解酶来增强癌症免疫疗法
虽然免疫疗法是前线癌症治疗，但未解决的慢性炎症和毒性通常会限制其抗肿瘤活性。内源性清除或炎症的分辨率可能会克服这种免疫疗法的全球内在局限性。在这里，我们证明了免疫检查点抑制剂（ICI）诱导SEH（可溶性环氧水解酶）的表达，从而降解了肿瘤微环境中抗炎性和抗炎性和分辨率EPFA（环氧 - 脂肪酸）的表达。饮食ω -3（欧米茄-3）PUFAS（多不饱和脂肪酸）补充和/或SEH的药理抑制在多种鼠类癌模型中增强了ICI疗效。我们的结果暗示了内源性EPFA作为癌症治疗中有前途的策略。增加内源性抗炎性和pro-通过饮食补充和抑制SEH解决EPFA，作为对常规癌症疗法的辅助物可能至关重要。
高可溶性纤维通过...
背景和目的：饮食纤维主要由肠道菌群发酵，但它们在结直肠癌（CRC）中的作用在很大程度上不清楚。在这里，我们研究了小鼠中大肠肿瘤发生不同纤维的关联。方法：APC最小/Þ小鼠和C57BL/ 6小鼠，含有偶氮甲烷（AOM）注射作为CRC小鼠模型。小鼠以混合的高纤维饮食（20％的可溶性纤维和20％的不溶性纤维饮食），高含因饮食，高蛋白质胶饮食，高纤维素饮食或不同含量剂量的饮食喂食。菌种 - 无小鼠用于验证。粪便菌群和代谢产物分别由shot弹枪宏基因组测序和液相色谱法 - 质谱分别为主导。结果：混合的高纤维饮食促进了结直肠肿瘤的发生，并且在AOM处理和APC最小小鼠中肿瘤数量和肿瘤负荷增加。抗生素使用
使用可溶性化学抗化性聚合物复合材料
简单摘要：肺癌是全球与癌症相关死亡的主要原因。尽管有治疗的进展，但高肿瘤复发率强调了对新的治疗策略的需求。肿瘤经常获得机制，以避免免疫系统检测，从而使其发展和转移。免疫疗法是一种旨在通过重新激活免疫系统以消除肿瘤的治疗方法。CD47是一种细胞表面蛋白，是在整个体内表达的“自我”的标记，并防止它们被免疫系统细胞“食用”。肺癌通过上调CD47来逃避免疫系统，从而利用了“不要吃我”信号，从而使其成为有前途的治疗靶标。本综述总结了CD47在肿瘤生物学中的作用，其在非小细胞肺癌中的治疗潜力，以及必须克服的挑战以促进CD47靶向的免疫疗法的临床翻译以提高肺癌生存率。
用疏水纳米纤维素水凝胶修饰可溶性NPK释放，以增强效率肥料
可持续的生物材料实验室，森林产品开发中心，林业，野生动植物与环境学院，奥本大学，602 Duncan Drive，Al 36849，美国B化学系，约翰·霍普金斯大学，3400 N Charles ST，Baltimore，Baltimore，Baltimore，Baltimore 3400美国奥本大学农业学院园艺学院，美国阿尔州36849，美国
在可溶性间皮素的存在下具有对高间皮素表达细胞和活性的选择性的工程T细胞参与者
摘要间皮素（MSLN）是一个有吸引力的免疫肿瘤靶标，但是涉及MSLN靶向疗法的发展受到可溶性MSLN（SMSLN）的肿瘤脱落，target的抗肿瘤肿瘤，肿瘤外活性和免疫抑制性肿瘤微环境的阻碍。我们试图设计一种基于抗体的MSLN靶向T细胞参与者（αMSLN/αCD3），具有增强的能力，可以区分高MSLN表达MSLN的肿瘤与正常组织，并在SMSLN存在下活性。我们还单独研究了该分子（NM28-2746）的体内抗肿瘤功效，并与多功能检查点抑制剂/T细胞共激活器NM21-1480（αPD-L1/α4-1BB）结合使用。细胞毒性和由NM28-2746诱导的T细胞激活在外周血单核细胞的共培养中进行了研究，并且在包括可溶性MSLN的情况下表现出不同水平的MSLN表达。人类胰腺癌的异种移植模型用于研究单独的NM28-2746诱导的肿瘤生长的抑制和刺激T细胞浸润对肿瘤的刺激，并与NM21-1480结合使用。二价αMSLNT细胞参与者NM28-2746有效诱导了T细胞激活和T细胞介导的高表达细胞的T细胞介导的细胞毒性，但针对低表达MSLN的细胞的效力要低得多。NM28-2746的单价对应物具有较低的能力，可以区分高MSLN与低MSLN表达细胞的能力。在高浓度的SMSLN存在下，二价分子保留了这种判别能力。在异种移植模型中，NM28-2746表现出明显的肿瘤抑制活性，通过与NM21-1480的联合疗法可以显着增强。NM28-2746，单独或与NM21-1480结合使用，可能会克服先前针对MSLN靶向的免疫肿瘤药物的缺点，在SMSLN存在下表现出对高MSLN表达细胞活性的增强。
CETP和SGLT2抑制剂联合疗法改善血糖控制 新诊断为癌症儿童的生长分化因子15（GDF15）升高 与急性胰腺炎及其机制有关的糖尿病的招募和保留策略（梦）研究：急性胰腺炎联盟（T1DAPC）中的1型糖尿病 可穿戴技术如何促进外科视频的AI分析 大麻使用和发育的大脑 高级心力衰竭分配中的多组分实施策略的试点测试 多任务深度自动编码器，可以在外周血中使用时间DNA甲基化数据来预测阿尔茨海默氏病的进展 遗传学和精确基因组学方法肺高血压 f -IU印第安纳波利斯学者 挥发性有机化合物评估是筛查工具，用于早期检测胃肠道疾病 可溶性α-klotho和肝素调节成纤维细胞生长因子23在慢性肾脏疾病中的病理心脏作用 经济低迷对国家预算的影响：A ... 抑郁症的功能连接组学：疗法的见解 和心脏后移植：小儿的报告 口服耐受性在基因治疗中的潜在作用 在人类实验室酒精研究中注入或摄取
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