缺水应激是影响植物(尤其是葡萄藤的生理和生长反应)最常见的环境压力之一。然而,葡萄藤品种和物种在对水胁迫的耐受性方面有所不同。为了识别最宽容的葡萄茎,使用了两个因子的阶乘随机块设计。第一个因素包括易感简历。Sultana(V。Vinifera L.)接枝移植到三个砧木(Yaghouti,Kolahdari和140 Ru)上,第二个因素是三个水平的水应力潜力(对照,-1 MPA和-2 MPA)。研究了生理参数,例如丙二醛(MDA),电泄漏(EL),脯氨酸,可溶性糖,蛋白质,光合色素和抗氧化剂。我们的结果表明,增加的水应力增强了H 2 O 2,MDA,EL,脯氨酸,可溶性糖和可溶性蛋白,同时减少叶绿素(CHL)和类胡萝卜素含量,生长参数和植物干重。谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性响应缺水而增强,而过氧化杀起酶(CAT)和抗坏血酸酯过氧化物酶(APX)酶在-1 MPa时表现出较高的活性,然后在最低水位(-2 MPA)下降低。此外,暴露于水胁迫的140个RU砧木具有较低水平的MDA,H 2 O 2和EL,更高的Chl(A,B),类胡萝卜素,APX和GPX活性以及较高的芽干重。总体而言,这三个砧木的生理和形态反应提出,将商业苏丹娜品种嫁接到耐旱的砧木上,例如140 RU,是提高干旱胁迫耐受性的有效策略。
主要沉降后,废水会在曝气罐中进行生物降解,该储气罐以常规的活性污泥工艺运行,基本上是有氧悬浮生长系统,并重新循环生物陈述。生物处理的原理是将可溶性或分散的有机废水成分转化为可溶性或分散的有机废水成分,这些成分不能通过初步处理将其从废水中除去。因此,污染物被转换为可安置的形式,进而可以通过最终的沉积步骤从废水中除去。同时,在筛选,去磨碎和原发性沉积的主要处理后,可溶性和胶体有机材料被多种微生物与二氧化碳和水的代谢进行代谢,以得出能量。活化的污泥包括混合微生物培养物,其中细菌负责氧化有机物,而原生动物则消耗了分散的未货币化细菌,而旋转液则消耗了未安置的处理污水中未固定的小型生物 - 漏洞,从而表现出抛光剂的作用。细菌细胞对底物的利用可以描述为三步过程:
简介:纤维化和瓣膜增厚是风湿性心脏病(RHD)的临床征兆,可能引起严重的血液动力学障碍。纤维化与免疫过程有关,有一个敏感的心脏纤维化生物标记物称为可溶性抑制肿瘤性2(SST2)。可溶性ST2受血管菌II和心肌细胞拉伸的影响。假设抑制血管紧张素II途径可以通过肾素 - 血管紧张素系统抑制剂抑制SST2抑制剂来减少心脏纤维化,但是RHD群体的临床试验受到限制。因此,本研究将系统地检查其他类似于RHD的纤维化过程的心脏病种群。材料和方法:我们在在线数据库上进行了数据搜索:PubMed,ScienceDirect和Google Scholar。使用Prisma Flowchart的数据筛选和选择过程。我们使用等级方法评估了文章的质量。结果:获得了770篇文章,其中8篇是相关的。与瓦尔萨坦或依那帕里相比,使用Sacubitril/ Valsartan的使用可显着降低研究结束时的SST2水平(P <0.05),并改善了发病率,死亡率,住院和超声心动图的风险。显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数(p = 0.02),左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数(p = 0.045),左心房体积指数(p <0.001),E/e/e/e/e/e/e'Ratio(p <0.001)(p <0.001)。 马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(4):326-332。 doi:10.47836/mjmhs20.4.40显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数(p = 0.02),左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数(p = 0.045),左心房体积指数(p <0.001),E/e/e/e/e/e/e'Ratio(p <0.001)(p <0.001)。马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(4):326-332。 doi:10.47836/mjmhs20.4.40马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(4):326-332。 doi:10.47836/mjmhs20.4.40结论:尽管这项研究并未直接利用RHD患者人群,但使用肾素 - 血管紧张素系统抑制剂的治疗可能会在具有相似发病机理的条件下通过hibition途径中的SST2降低心脏纤维化的发生率。
自从研究人员将 α-突触核蛋白确定为路易体和路易神经突的主要成分以来,研究表明它在路易体痴呆和其他“突触核蛋白病”的发病机制中起着致病作用。虽然 α-突触核蛋白代谢失调可能导致与突触核蛋白病相关的神经退化,但目前很少有对患病人类脑组织中的 α-突触核蛋白进行直接生化分析。在这项研究中,我们分析了来自大量神经病理学诊断为路易体痴呆的患者和相应对照的连续蛋白质提取物,检测到细胞溶质和膜结合生理 α-突触核蛋白转变为高度聚集的形式。然后,我们使用非变性方法对大脑皮层的水提取物(细胞溶质)进行分馏,以寻找可能与毒性相关的可溶性、与疾病相关的高分子量物种。我们将这些馏分和相应的含有路易体型聚集体的不溶性馏分应用于几个报告试验,以确定它们的生物活性和细胞毒性。最终,高分子量胞浆馏分增强了磷脂膜通透性,而不溶性路易体相关馏分则诱导了人类干细胞衍生神经元神经突的形态变化。虽然与健康的年龄匹配对照组相比,路易体痴呆患者大脑中可溶性高分子量α-突触核蛋白的浓度仅略有升高,但这些观察结果表明,大脑中一小部分可溶性α-突触核蛋白聚集体可能导致早期致病作用,而路易体相关α-突触核蛋白可能导致神经毒性。
计算蛋白设计正在成为一种有力的工具,可以使用新颖或增强的功能创建酶,这些功能是无法使用传统方法(例如理性工程和定向进化)来实现的。但是,迄今为止,大多数设计的蛋白质由结构上简单的拓扑组成,远非自然界中采样的复杂性。为了克服这一限制,我们开发了一条基于深度学习的管道,利用Alphafold2的难以置信的精度来设计具有复杂自然蛋白质拓扑和高实验成功率的蛋白质。我们将方法应用于膜蛋白(例如GPCR和Claudins)的可溶性类似物的设计。我们证明我们的可溶性类似物是高度稳定的,在结构上是准确的,并且能够支持溶液中抗体或G蛋白结合的天然表位。然后,我们将管道的功能扩展到高度特异性蛋白质粘合剂的设计。现在,我们能够针对具有前所未有的实验成功率设计粘合剂,例如PD-L1或CD45,以及更具挑战性的靶标,例如CRISPR-CAS核酸酶,Argonautes和常见过敏原。这些进步为具有复杂功能以及在研究,生物技术和疗法中的复杂功能和潜在应用的蛋白质精确设计铺平了道路。
每个子集都有一个特征性的细胞因子特征,可以在单细胞水平上使用多色流细胞术在单细胞水平上测量,结合了细胞因子的表面表型和细胞内染色,转录因子或信号分子。此外,可以使用BD™细胞量仪阵列(CBA)技术同时定量多个可溶性细胞因子或信号分子。
本研究的目的是确定在诊断为糖尿病时年龄为 15-34 岁的年轻成人中可能导致糖尿病视网膜病变发展的三种粘附分子的血浆水平;可溶性内皮选择素 (sE-selectin)、可溶性细胞间粘附分子-1 (sICAM-1) 和可溶性血管细胞粘附分子-1 (sVCAM-1),以寻找视网膜病变发展的潜在预测因素,并评估它们与糖尿病相关自身抗体的关系。从瑞典糖尿病发病率研究的并发症试验中选出患有 1 型 (n = 169) 和 2 型糖尿病 (n = 83) 的参与者,并根据糖尿病诊断后 8-10 年的随访中视网膜照相确定的视网膜病变的存在 (n = 80) 或不存在 (n = 172) 分为两个亚组。血液样本是在 1987-88 年诊断时采集的。通过酶联免疫吸附试验分析了 sE-选择素、sICAM-1 和 sVCAM-1 水平,通过延长双色免疫荧光试验分析了胰岛细胞抗体水平。平均 HbA1c(p < 0.001)和临床特征:平均体重指数(p = 0.019)、收缩压(p = 0.002)、舒张压(p = 0.003)、男性(p = 0.026)和诊断糖尿病时年龄较小(p = 0.015)与 1 型糖尿病患者视网膜病变的发展仍然有关。然而,在多变量分析中,只有 HbA1c 仍然是一个风险因素。与无视网膜病变的 2 型糖尿病组相比,2 型糖尿病和视网膜病变组的 sE-选择素明显较高(p = 0.04)。至于 1 型糖尿病患者的 sE-selectin、sICAM-1 和 sVCAM-1,在有或无视网膜病变的组之间没有观察到差异。这项试验证实了 HbA1c 和临床特征作为 1 型糖尿病视网膜病变发展的预测因子的作用。sE-selectin 是 2 型糖尿病视网膜病变发展的潜在预测因子,而 sICAM-1 和 sVCAM-1 的预测作用无论是对于 1 型还是 2 型糖尿病都无法确定。
摘要:长期认识到,炎症在心失事(HF)发育和进展中的关键作用已被认识到。高血液的促炎和炎症标志物存在,并与HF患者的不良预后有关。 此外,炎症和神经激活(HF病理生理学和管理的基石)似乎存在相互关系。 然而,涉及抗炎性药物的临床试验显示出不确定甚至矛盾的结果,可改善HF结果。 在本综述中,我们试图阐明炎症与HF之间的相互关系,以试图识别中心调节因素,例如炎症细胞和可溶性介体以及相关的炎症途径作为潜在的治疗靶标。高血液的促炎和炎症标志物存在,并与HF患者的不良预后有关。此外,炎症和神经激活(HF病理生理学和管理的基石)似乎存在相互关系。然而,涉及抗炎性药物的临床试验显示出不确定甚至矛盾的结果,可改善HF结果。在本综述中,我们试图阐明炎症与HF之间的相互关系,以试图识别中心调节因素,例如炎症细胞和可溶性介体以及相关的炎症途径作为潜在的治疗靶标。
背景:寻找生物标志物以识别合适的免疫检查点抑制剂(ICI)疗法的候选者。我们评估了下一代免疫检查点淋巴细胞激活基因-3(SLAG-3)的可溶水平,以及其与循环T淋巴细胞亚群的关联可能会构成一种新型的生物标志物,以预测ICI疗法的结果。方法:使用多重免疫测定法分析了n = 84例接受ICI治疗的晚期固体癌症患者的循环水平,并伴随着外周血单核细胞(PBMC)的流量细胞仪分析。RESULTS: Uni- and multivariate analysis shows that patients with higher sLAG3 concentrations before ICI therapy had a signi fi cantly impaired progression-free (PFS) and overall survival (OS) (HR PFS : 1.005 [95%CI: 1.000 – 1.009], p = 0.039; HR OS : 1.006 [95% CI: 1.001 – 1.011], p = 0.015).与具有增加相比的患者相比,基线和1-2个周期之间的比率降低的患者的CD4/CD8细胞比率及其在治疗过程中的动力学是PFS和OS的强烈预测指标(P = 0.012,HR:3.32)。结合Slag3和CD4/CD8比的免疫学评分显示出最高的预测潜力(HR OS:10.3)。结论:未来的前瞻性验证,SLAG3和相关的循环T细胞子集可以用作非侵入性预测标记,以预测ICI疗法的结果,以帮助将来识别理想的ICI候选者。