近期研究发现迷走神经与中脑多巴胺能神经元之间存在关联。对啮齿类动物肠脑神经环路的研究发现,迷走神经与中脑多巴胺能神经元之间存在环路(6,7),证实了帕金森病源自肠道的研究,即帕金森病的发病机制与胃肠神经系统有关,迷走神经通过传导至中脑多巴胺能神经元(8-10)。先前的研究还显示,电刺激迷走神经会影响大鼠中脑多巴胺能区域的大分子结构和元素组成(11,12)。此外,迷走神经刺激可以增加大鼠中脑多巴胺能神经元中 c-Fos 的表达(13)。一项针对人类大脑的神经影像学研究表明,迷走神经刺激也能激活中脑多巴胺能区域(14)。这些发现为通过迷走神经治疗帕金森病提供了研究基础
言语互动和模仿对于幼儿的语言学习和发展至关重要。然而,目前尚不清楚母子二元组如何在轮流言语互动中同步皮质层面的振荡神经活动。我们的研究调查了母子对在轮流言语模仿范式中的脑间同步。使用双 MEG(脑磁图)装置同时测量互动母子对的大脑活动。在社交互动和非互动任务(被动聆听纯音)之间比较了人际神经同步。与非互动条件相比,在 θ 和 alpha 波段,社交互动期间的脑间网络同步性有所提高。在下额回的右角回、右三角回和左岛叶部分观察到了增强的人际大脑同步性。此外,这些顶叶和额叶区域似乎是表现出大量脑间连接的皮质中枢。这些皮质区域可以作为言语社交交流中互动成分的神经标记。本研究首次使用双 MEG 装置研究母子在言语社交互动过程中的脑间神经同步。我们的研究结果加深了我们对母子二人组言语互动过程中轮流发言的理解,并表明社交“门控”在语言学习中发挥着作用。
言语互动和模仿对于幼儿的语言学习和发展至关重要。然而,目前尚不清楚母子二元组如何在轮流言语互动中同步皮质层面的振荡神经活动。我们的研究调查了母子对在轮流言语模仿范式中的脑间同步。使用双 MEG(脑磁图)装置同时测量互动母子对的大脑活动。在社交互动和非互动任务(被动聆听纯音)之间比较了人际神经同步。与非互动条件相比,在 θ 和 alpha 波段,社交互动期间的脑间网络同步性有所提高。在下额回的右角回、右三角回和左岛叶部分观察到了增强的人际大脑同步性。此外,这些顶叶和额叶区域似乎是表现出大量脑间连接的皮质中枢。这些皮质区域可以作为言语社交交流中互动成分的神经标记。本研究首次使用双 MEG 装置研究母子在言语社交互动过程中的脑间神经同步。我们的研究结果加深了我们对母子二人组言语互动过程中轮流发言的理解,并表明社交“门控”在语言学习中发挥着作用。
由副教授Poh Chueh Loo(右)领导的研究团队将开拓创新的“生物相机”的开发,该创新“生物相机”通过活细胞及其生物学机制编码并记住数据。
摘要 抑制控制是人脑中最重要的控制功能之一。我们对其神经基础的大部分理解来自于开创性的研究,这些研究表明右下额回 (rIFG) 损伤会增加停止信号反应时间 (SSRT),这是一个表达抑制控制速度的潜在变量。然而,最近的研究发现了 SSRT 方法的重大局限性。值得注意的是,SSRT 受到触发失败的困扰:从未启动抑制控制的停止信号试验。此类试验会使 SSRT 膨胀,但通常表明注意力缺陷,而不是抑制缺陷。在这里,我们使用分层贝叶斯模型来识别人类 rIFG 损伤患者、非 rIFG 损伤患者和健康对照者的停止信号触发失败。此外,我们测量了头皮脑电图以检测 β 爆发,这是抑制控制的神经生理指标。 rIFG 病变患者的触发失败试验次数增加了 5 倍以上,并且没有表现出与停止相关的额叶 β 爆发的典型增加。然而,在发生此类 β 爆发的试验中,rIFG 患者表现出典型的后续 β 上调,这些 β 上调发生在感觉运动区域,表明他们实施抑制控制的能力一旦被触发,就会保持完好。这些发现表明,rIFG 在抑制控制中的作用必须从根本上重新解释。
目的:这项研究的目的是深入研究从急性转变为慢性疼痛的转化涉及的中心病理机制。患者和方法:这项研究招募了86名急性颈部疼痛的人,89例患有慢性颈部疼痛。利用3.0T MR Scanner,我们获得了三维T1加权成像(3D-T1WI)图像,并分析了具有自由曲弗软件的两组之间的结构差异,以评估皮质厚度的改变。此外,采集了血氧水平依赖性功能磁共振成像(BOLD-FMRI)图像,以评估使用DPARSF软件的低频幅度差异差异。结果:与患有急性颈部疼痛的慢性颈部疼痛患者的皮质厚度增加,左侧额叶额叶,左侧地峡扣带,左侧额叶和右前神经区域。低频振幅测量表明,左侧外侧上额回和左侧后回的活性下降,以及其他区域,右侧额叶和右下额额回的活性增加。结论:我们的发现表明,边缘系统和前额叶皮层的功能障碍和结构变化可能在从急性到慢性颈部疼痛的发展中起关键作用。这些见解为理解疼痛慢性的主要机制提供了一个重要的新方向。关键字:功能性磁共振成像,低频波动的幅度,皮质厚度,颈部疼痛,急性疼痛,慢性疼痛
发展性计算障碍 (DD) 是一种学习障碍,会影响数字算术技能的习得。患者在数字处理方面表现出持续的缺陷,这与大脑激活和结构异常有关。据报道,发展性计算障碍患者的顶叶皮层(包括顶内沟 (IPS))以及额叶和枕颞皮层灰质减少。此外,计算障碍患者的白质存在差异,例如下纵束 (ILF) 和上纵束 (SLF)。然而,这些结构差异的纵向发展尚不清楚。因此,我们的目标是研究患有和不患有发展性计算障碍的儿童的灰质和白质的发展轨迹。在这项纵向研究中,我们以 4 年为间隔两次收集了 13 名患有发展性计算障碍的儿童(8.2-10.4 岁)和 10 名正常发育 (TD) 儿童(8.0-10.4 岁)的神经心理学测量值和 T1 加权结构图像。使用基于体素的形态测量法对纵向数据进行体素级灰质和白质体积估计。本研究首次揭示了 DD 儿童在发育过程中灰质和白质体积持续减少。双侧下顶叶包括 IPS、缘上回、左楔前叶、楔叶、右枕上回、双侧颞下回和颞中回以及岛叶均发现灰质减少。双侧 ILF 和 SLF、下额枕束 (IFOF)、皮质脊髓束和右丘脑前部放射 (ATR) 的白质体积减少。在行为上,DD 儿童在基线和随访中在各种数字任务中的表现明显较差,证实了数字处理方面的持续缺陷。本研究结果与文献一致,文献表明 DD 儿童在数字网络中的灰质和白质体积减少。我们的研究进一步阐明了大脑发育的轨迹,揭示了这些已知的颞叶和额顶叶长联系纤维和相邻区域的结构差异
每只大鼠用聚氨酯(1.2 mg/kg)腹膜内麻醉,然后将大鼠的头部固定在立体定位框架中。使用牙科钻头暴露和去除左顶叶皮层。使用伺服控制的加热垫,将体温设置为37°C。在改变麻醉深度时,使用氨基甲酸酯初始剂量的10%用于控制晶须和不规则呼吸的自发运动。通过微驱动器(美国WPI,美国)将钨微电极(1-3MΩ,FHC)垂直插入枪管皮层的后侧内侧。所有单元均记录从600到1000毫米的皮质的深度记录。放大器的带通为0.3-10 kHz,一个前置放大的信号。获得的数据保存在计算机(伊朗科学梁)上。神经元电活动被视为单个单元的活性,其信号噪声比至少为3:1。然后使用一个窗口歧视器的离线分散器来隔离每个神经元(8、21、22)。
2 天前 — 防卫省招标。日期和时间。备注。4 规格交付地点、合同条款等的地点、联系点和提交地点。T 300-0837。地址茨城县土浦市梅见 2410。承包机构名称陆上自卫队...
人体内脏的位置和形态沿左右轴不对称。在发育中的胚胎中的异常左 - 右图可能会导致一系列先天性的侧向缺陷,例如右心脏和异质综合征。横向缺陷是一种遗传状况。但是,仅在一名患者中发现致病性遗传病变。在这项研究中,对78例侧向缺陷的患者进行了全异位测序。我们在MMP21(C.G496T; P.G166 ∗)中确定了一种新型的Stopgain变体,中国患有镜像右您的中国患者。这种变体引起了仅包含信号肽和丙肽的截短的MMP21 mRNA,而基质金属蛋白酶-21的编码序列几乎完全不存在。据我们所知,这种新颖的变体是在右心脏病患者中鉴定出的第一个纯合子定格变体,也是在东亚发现的第一个MMP21变体。我们的发现扩展了MMP21变体的频谱,并为MMP21在汉族中国人口中的左图中的关键作用提供了支持。