图 3 (A) 正常成年儿童心脏与生长受限出生儿童心脏的比较:后者具有不同的心脏几何形状,心室长度较短,球形度较高,心脏横向直径总体增加,导致心室腔明显扩张。 (B) 自然受孕儿童心脏与 ART 儿童心脏的比较:ART 婴儿的心脏右心房增大,右球形指数较低,右心室壁较厚。 (C) 未感染 HIV 且接受 HAART 治疗的儿童似乎具有相对收缩功能障碍,二尖瓣环位移减少,三尖瓣 S 0 减少,同时具有相对舒张功能障碍,表现为左侧等容舒张时间延长。血管评估显示收缩压和舒张压较高,颈动脉内膜中层厚度较厚
方法:要获得肺动脉高压模型,我们将C57BL/6雄鼠放置在500升通风室中,氧气浓度为10%,持续四个星期。将小鼠放入低氧孵化器两周后,它们每天一次对STM2457的注射开始两周,然后使用米勒导管测量右心压,使用右心室重塑,使用右心蛋白 - 欧洲蛋白质染色均可确定右心蛋白超过且右心骨染色,右心肌蛋白染色, (RV/LV+S)通过蛋白质印迹的TNF-α,IL-1β,IL-6蛋白的比率和相对表达。通过评估其生存力,增殖,迁移和IL-1β,IL-6和TNF-α蛋白的生存力,增殖,迁移和表达来检查STM2457对缺氧在缺氧下人类肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)的影响。
在主动脉狭窄(AS)中,主动脉瓣姿势的逐渐变窄会增加左心室的后负荷。需要左心室(LV)适应以维持心脏输出。如果刺激刺激持续存在,LV补偿机制耗尽,导致向后失败,损害影响左心房,肺脉管系统以及最终的右心室。1这种心脏不足的过程伴随着肺部和全身交通拥堵。2–4,由于物理符号评估流体超载(FO)是不可靠的,因此有5个更敏感和特定的措施。生物阻抗光谱(BIS)允许对FO进行准确且可再现的定量。该方法的临床应用最初涉及透析的患者以进行干重目标,6,但最近也证明它在风险分层心脏患者中被证明是有价值的。2,3,7
结果:在三个早期死亡率中,有两个在六个月之前运行,一个年龄超过六个月(十个月)。六个月后出现的那些患者的通风时间更长(p = .001)。它们的肺动脉压力(P = .06),右心室收缩压(RVSP)(P = .85),术后饱和度(P = .51),肌体性得分(P = .06),医院和强化护理单位停留(P> .05),或死亡率(P> .79)(P = .79)。在51.31±20.27个月的平均随访中没有晚期死亡率,而Kaplan-Meier生存期为1、5和10年。所有患者均无症状,具有正常的双心脑功能和RVSP。一名患者需要对吻合部位的球囊扩张,而Kaplan-Meier的无活动生存率为100%,一年为92%,在五年和十年时。
摘要:需要理解右心(RV)功能障碍(RVD)和右心衰竭(RHF)的分子过程,需要理解以减少量身定制的疗法,以减轻不断增长的患者人群的死亡率。今天,尽管鉴定了病理学过程,但战斗RHF的军备很差。线粒体功能障碍表明能量产量降低,活性氧的释放增强以及不明显的底物代谢是在RHF发育中可能具有明显的心肌细胞亚细胞亚细胞增生体。取决于疾病的过程,线粒体生物发生,底物利用率,氧化还原平衡和氧化磷酸化受到影响。本综述的目的是全面分析临床前和临床RVD和RHF线粒体失调的当前知识,并破译线粒体过程之间的关系以及右心室的功能方面(RV)。
晚期心力衰竭 (AdvHF) 只能通过心脏移植 (HTx) 进行彻底治疗,但右心室功能障碍 (RVD)、排斥反应、心脏移植血管病 (CAV) 和原发性移植物功能障碍 (PGD) 等问题与预后不良有关。因此,人们研究了许多生物标志物,以便尽早发现和预防某些疾病。我们研究了既定的生物标志物,例如 NT-proBNP、hs-肌钙蛋白和促炎细胞因子,以及较新的生物标志物,例如细胞外囊泡 (EVs)、供体特异性抗体 (DSA)、基因表达谱 (GEP)、供体来源的游离 DNA (dd-cfDNA)、微小 RNA (miRNA) 和可溶性致瘤性抑制 2 (sST2)。这些生物标志物通常与 HTX 并发症有关。我们还强调了每个生物标志物与一个或多个问题之间的关系,以及它们在常规临床实践中的适用性。
鸵鸟(Struthio Camelus)是一只鸟,具有相当大的商业价值,涉及剥削其肉,皮革,羽毛和鸡蛋,包括贝壳。大多数肉都位于大腿和背部。鸟类的心脏与哺乳动物的心脏相似,除了某些特征,因为它相对较大并且收缩频率较高。它是圆锥形的,顶端仅由左心室形成。在鸵鸟中,心脏位于Ster Num的凹面表面上。它被尾尾,其长轴垂直于身体的腹壁。作为一种大型奔跑的鸟,鸵鸟需要一个足够的心血管系统。因此,需要对心脏正常形态的描述来开发这种鸟的商业剥削。屠宰后立即收集了一个成年雄性鸵鸟的心脏。器官固定在10%甲醛溶液中,其中浸入10天直到解剖。观察到表面结构并进行了光编码。然后将心脏从顶点打开到耳形,以描述内部结构和光照文献。外部心包在纤维上心包和浆液心包的内脏层中(脑膜)(胸膜)上有一层脂肪组织。中心很小;右心房比左边小。耳环是心房的延伸,并且比哺乳动物的肌肉更突出。对心脏的血液供应是由右冠状动脉(肺部躯干和右上耳中的)和左冠状动脉(肺部躯干和左耳中的)进行的,该动脉的分支与马相似。左上力图在左端的内壁上有两个褶皱,由薄但相对广泛的肌肉层和内膜心脏形成。在内表面上观察到左心室的壁比右心室和肉体小梁的壁厚得多。与哺乳动物中一样,左室室内瓣膜有三个阀,肌腱与乳头状肌肉有关。右心室瓣膜是心室壁的肌肉的折叠,没有肌腱或乳头状肌肉牵引它。心脏的整个内部表面衬有内膜内膜。分析的鸵鸟心与鸟类的心脏有相似之处,尽管左耳是与其他物种不同的特征。
研究人群的中位年龄在两组中均为5年,女性为40.4%(ZG)和60%(CG)。最普遍的心电图改变是ZG(n = 9,17.3%)和CG(n = 4,16%)中的鼻窦心律失常。针对z评分进行调整的形态学选项如下:ZG中的左心室(LV)末期直径:-2.36 [-5.10,2.63] vs. CG:-1.07 [-3.43,0.61],p <0.001);上升主动脉(ZG:-0.09 [-2.08,1.60] vs. CG:0.43 [-1.47,2.2],p = 0.021);右心室(RV)的基本直径(ZG:-2.34 [-4.90,0.97] vs. CG:-0.96 [-2.21,0.40],p <0.01);和肺动脉维度(ZG:-2.13 [-5.99,0.98] vs. CG:-0.24 [-2.53,0.59],p <0.01)。在ZG和CG中,射血分数(%)分别为65.7和65.6(p = 0.968)。左心房体积指数
左心脏综合征(HLHS)的特征是左侧心脏结构不发育。这种先天性心脏病的产前诊断至关重要,因为一旦动脉导管开始关闭,患有未诊断的HLHS的新生儿通常会出现低心输出症的临床迹象。考虑到这一点,本文的目的是进行非系统性审查,重点介绍可用于HLHS产前诊断的关键超声功能。严重的HLH形式的特征是胎儿心脏的四个腔室视图明显异常(小左心房,发育不良的左心室或二尖瓣异常)。左心室流出道视图允许评估道中的低流质程度,并测量升主动脉的直径。Z分数旨在帮助HLHS的诊断和随访。在轻度的HLHS中,右心室/左心室长度比> 1.28是单脑膜结局的最强预测指标。
近几十年来,用于治疗心动过缓的心脏起搏技术不断发展。人们认识到,相当一部分依赖起搏器的患者会因传统右心室心尖起搏的电气和机械不同步而发生心力衰竭,这促使人们开发出更符合生理的起搏方法,以更好地模拟正常的心脏传导并提供同步的心室收缩。传统的双心室起搏已被证明对患有心力衰竭和传导系统疾病的患者有益,但会受到瘢痕和纤维化的限制。希氏束起搏和左束支区起搏是可以提供更符合生理的心室激动的新技术,可替代传统或双心室起搏。无导线起搏已成为另一种替代起搏技术,可以克服传统经静脉起搏器系统的局限性。我们的目标是回顾心脏起搏的发展历程,并探索起搏策略的新进展。