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揭示肝窦内皮细胞的作用
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戊肝疫苗——阐明使用障碍
1 韩国首尔国际疫苗研究所，2 瑞士日内瓦世界卫生组织免疫、疫苗和生物制品系，3 尼日利亚国家食品药品监督管理局 (NAFDAC)，4 南非约翰内斯堡威特沃特斯兰德大学 Wits RHI，5 美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院国际卫生系，6 美国纽约州锡拉丘兹雪城大学公共卫生系，7 印度本地治里贾瓦哈拉尔研究生医学教育与研究学院胃肠病学系，8 瑞士日内瓦无国界医生组织，9 美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院流行病学系
肝门部胆管癌的靶向治疗
简单总结：肝门部胆管癌是一种预后不良的胆道癌。人们对针对此类癌症中特定分子变化的治疗越来越感兴趣，目前有多种此类治疗（靶向疗法）正在开发中。本文回顾了胆管癌中分子变化的知识，这些变化通常组合在一起形成所谓的分子亚型，并回顾了利用这些分子变化来改善患者预后的靶向疗法。胆道癌亚型在分子改变模式上有所不同；因此，靶向疗法并不同样适用于所有亚型。本文探讨了胆道癌靶向疗法与肝门部胆管癌患者的相关性。
肝脑病的诊断和管理 - 核心概念
肝性脑病描述了由高级肝功能不全或移植系统分流引起的广泛的神经精神异常。[1，2，3]出现肝性脑病的可能性与肝病的严重程度相关。肝性脑病被广泛归类为明显的肝性脑病（通过床边检查和床边检查检测到的神经系统和神经精神上的异常），或者最小的肝脑病（正常的心理状态和正常的神经系统检查，并与正常的神经系统检查，并结合依次依靠心理测试）。[4]在患病期间的某个时候，大约30％至40％的肝硬化患者将发生明显的肝性脑病。[2]患有肝硬化的个体患有跨性肝内的门体系统分流（TIPS）也经常出现明显的肝性脑病，估计发病率为10％至50％。[3，5]随着新的支架设计和较小的直径分流，这种风险可能会降低，但风险仍然很大。[6]据估计，最小的肝性脑病估计会在超过80％的肝硬化患者中发育。肝硬化患者的肝性脑病的发作表明预后较差，生存率降低，尤其是在未进行肝移植时。[7，8，9]
与 HCV 感染相关的肝外疾病
关于 HCV 相关肝外表现的大部分文献都是观察性研究，这些研究显示了特定肝外疾病与 HCV 抗体的存在和/或 HCV RNA 的检测之间的关联。大多数此类研究都容易出现选择偏差。少数研究使用了大型数据集，例如退伍军人管理局的医疗数据库，当所讨论的肝外疾病易于定义且数据易于获取时，这些研究最有用（例如，通过肌酐水平或肾小球滤过率 [GFR] 确定的肾脏疾病）。[11,12,13]对于需要临床诊断的肝外疾病，例如扁平苔藓，使用较大的数据集时识别具体疾病要困难得多。[14,15]因此，在估计这些肝外疾病的患病率和考虑筛查必要性时，务必牢记数据的原始来源和类型。
肝纤维化的炎症网络及其如何靶向治疗
摘要：肝脏纤维化是一个复杂的动态过程，与慢性肝病和急性肝衰竭相关，其特征是肝内产生的细胞外基质蛋白失调，替代功能性肝细胞用疤痕组织替代功能性肝细胞。纤维化由于肝细胞损伤的相互关联循环而发展，从而触发了持续的伤口治疗反应。疤痕组织和慢性炎症的积累最终会导致肝硬化和肝细胞癌。目前，尚无直接治疗或逆转肝纤维化的疗法；因此，它仍然是一个重大的全球疾病负担。需要更好地理解驱动肝纤维化的启动和维护的复杂的炎性网络，以实现新的干预策略的理由设计。本综述确定了对肝纤维化细胞网络的最新理解，重点是调节性T细胞的作用，以及可能用于T细胞免疫疗法在纤维化治疗中的轨迹。尽管在阐明免疫系统在肝脏纤维化中的作用方面取得了良好的进展，但仍需要在不同的免疫细胞及其介体的功能下在不同的粘附阶段定义功能，这将增强新疗法的发展。
趋化因子系统在肝纤维化中的作用
炎症反应与几乎所有疾病的发生和发展有关，包括慢性肝病。虽然炎症是肝损伤所有阶段的特征，但慢性肝损伤的具体病因，即酒精或代谢相关、病毒或自身免疫，可以调节肝脏内炎症环境的特征 (1)。炎症环境由细胞和可溶性因子的复杂混合物控制，这些因子在有害刺激下相互作用，以解决损伤或感染因子 (1-3)。从机制上讲，适当和有效的免疫细胞运输对于宿主防御病原体和应对损伤至关重要。细胞因子、白细胞介素和补体在有害刺激下直接作用于组织，而趋化因子则协调细胞浸润到组织内损伤部位的动态 (4,5)。过去二十年来对趋化因子系统的研究已经确定了这些炎症介质在肝病中发挥的多种作用。本综述的重点是整合与慢性肝病和肝纤维化有关的趋化因子生物学的当前知识，并期待趋化因子系统为患者带来有意义的改善。我们根据叙述性综述报告清单（可在 https://dmr.amegroups 上找到）撰写了以下文章。
肝纤维化的医学政策无创测试
指南：•本政策未证明福利的福利或授权，这是由每个个人保单持有人条款，条件，排除和限制合同指定的。它不构成有关承保或报销/付款的合同或担保。自给自足的小组特定政策将在小组补充计划文件或个人计划决策中指导其他情况时取代该一般政策。•最重要的是通过编码逻辑软件适用于所有医疗主张的编码编辑，以评估对公认国家标准的准确性和遵守。•本医疗政策仅用于指导医疗必要性，并解释用于协助做出覆盖决策和管理福利的正确程序报告。范围：X专业X设施描述：慢性肝病是对肝脏基本和独特组织的进行性破坏。肝病的原因包括但可能不限于酒精，非酒精性脂肪肝病或引起肝炎的病毒（丙型肝炎病毒[HBV]或乙型肝炎病毒[HCV]）。如果未治疗该疾病，则可能导致肝纤维化，肝硬化和最终肝衰竭。肝纤维化是由于对肝损伤的持续伤口治疗反应而导致的炎症长期和肝脏进行性疤痕导致的纤维化结缔组织的过度积累。增加的纤维化和肝脏刚度可降低通过肝脏的血液流动，从而导致肝细胞硬化和死亡。弹性图包括：无创成像技术以检测慢性肝病患者的肝纤维化或肝硬化是肝活检的替代方法。无创监测有两种选择：（1）对直接或间接生物标志物进行算法分析的多植物学血清测定； （2）专门的放射学方法。专门的放射学方法：弹性学是一种无创，超声图像技术，用于通过使用超声检查或磁共振压缩来测量组织位移/失真来评估组织弹性或刚度。
肝胆碱和胰腺癌中的预测成像
成像技术的进步正在改变肝胆管和胰腺肿瘤的个性化治疗策略。放射学发现现在为肿瘤生物学，有助于预后和治疗选择提供了宝贵的见解。成像特征与组织病理学，分子和免疫学特征的整合可以实现更精确的治疗方法。因此，成像在确定最有可能受益于特定干预措施（包括手术，全身疗法和靶向治疗）的患者中起着至关重要的作用。最近发表在射线照相中的一篇文章探讨了与肝细胞癌（HCC），结直肠肝转移（CRLM）和胰管导管腺癌（PDAC）相关的基本预测成像特征，从而强调了他们对临床决策和患者抗癌症的影响。
铁死亡在肝病中的多方面作用
铁死亡是一种铁依赖性的非凋亡性细胞死亡，其特征是过度脂质过氧化，与肝脏中的多种病理状况有关。新出现的证据支持这样的观点：代谢途径失调和铁稳态受损通过铁死亡在肝病进展中发挥作用。尽管铁死亡导致疾病的分子机制尚不清楚，但有几种与铁死亡相关的基因和途径与肝病有关。在这里，我们回顾了肝脏在处理营养物质方面的生理作用、我们目前对铁代谢的理解、铁死亡的特征以及调节铁死亡的机制。此外，我们总结了铁死亡在肝病发病机制中的作用，包括肝损伤、非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌。最后，我们讨论了针对铁死亡治疗肝病的治疗潜力。