2.2供应链集成供应链集成的定义为“组织内的所有活动及其供应商,客户和其他供应链成员的活动的程度”(Narasimhanet。al。,1998)。SCM具有其原始规模的三个自变量,它们是:内部,供应商和客户集成。有些人还考虑了两个级别的集成:内部集成和外部集成(Tutuncu&Kucukusta,2008)。Stevens(1989)将供应链集成分为三个级别,从功能集成到内部集成和外部集成。但是,本研究仅着重于内部和外部整合,因为功能集成是所有公司实施和实现内部集成的先决条件(Otchere等人al。,2013年)。主要的信念是,供应链整合是提高各种企业绩效措施的有用方法(Wiengarten等人al 2010; Otchere等。al。,2013年)。因此,可以通过合作,协作,信息共享,信任,伙伴关系,共享技术以及从管理单个功能流程到管理流程综合链的基本转变来表征集成的基础(Kahn 1998; Pagell 2004)。
目的:利用 Morris 水迷宫 (MWM) 测试研究橄榄叶提取物 (OLE) 对链脲佐菌素 (STZ) 诱发的糖尿病大鼠学习和记忆能力的影响。方法:将 32 只雄性 Wistar 白化大鼠随机分为四组:对照组 (第 1 组)、STZ 诱发的糖尿病组 (第 2 组)、STZ + OLE (第 3 组)、OLE + STZ (第 4 组)。治疗组 (第 3、4 组) 口服 0.5 g/kg OLE,持续六周。进行 MWM 测试以评估找到平台的潜伏期、游泳总距离和平均速度。检查海马组织以测量酶活性(丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)。在研究前和手术前记录血糖水平。结果:对照组和治疗组到达平台的潜伏期较短,对照组和OLE+STZ组的减少最为显著。在第5天,OLE+STZ组游泳距离最短。随着时间的推移,第2组和治疗组的游泳距离显著减少。各组之间平均速度差异仅在第1天显着。第2组的MDA水平高于对照组,但治疗组的MLA降低,尤其是OLE+STZ组。与第2组相比,所有组的CAT水平均升高。与第2组相比,对照组和OLE+STZ组的GPx和SOD水平升高。OLE+STZ组的GPx和SOD水平高于STZ+OLE组。与第 2 组相比,对照组和治疗组的血糖水平下降,其中 OLE + STZ 组的下降幅度最大。讨论:OLE 降低了糖尿病大鼠的氧化应激并改善了学习和记忆能力,在 STZ 给药前接受 OLE 的组效果更明显。
量子贝叶斯计算 (QBC) 是一个新兴领域,它利用量子计算机的计算优势,为贝叶斯计算提供指数级加速。我们的论文以两种方式丰富了文献。首先,我们展示了如何使用冯·诺依曼量子测量来模拟机器学习算法,例如马尔可夫链蒙特卡罗 (MCMC) 和深度学习 (DL),这些算法是贝叶斯学习的基础。其次,我们描述了实现量子机器学习所需的数据编码方法,包括传统特征提取和核嵌入方法的对应方法。我们的目标是展示如何将量子算法直接应用于统计机器学习问题。在理论方面,我们提供了高维回归、高斯过程 (Q-GP) 和随机梯度下降 (Q-SGD) 的量子版本。在经验方面,我们将量子 FFT 模型应用于芝加哥住房数据。最后,我们总结了未来研究的方向。
我们介绍了基于快速贪婪的等效搜索算法,通过合并本地学到的贝叶斯网络来学习基因调节网络的结构的新方法,用于学习基因调节网络的结构。该方法在Matthews相关系数方面与艺术的状态具有竞争力,该系数既考虑到精度和召回率,同时也可以在速度方面进行改进,扩展到数万个变量,并能够使用有关基因调节网络拓扑结构的经验知识。为了展示我们的方法扩展到大规模网络的能力,我们使用来自不同大脑结构的样本(来自艾伦人脑大脑图书馆)的数据来学习全人类基因组的基因调节网络。此外,这种贝叶斯网络模型应以专家的清晰度来预测基因之间的相互作用,遵循当前可解释的人工智能的趋势。为了实现这一目标,我们还提出了一种新的开放式可视化工具,该工具促进了大规模网络的探索,并可以帮助寻找感兴趣的体验测试节点。
已经对使用Kaliandra叶甲醇提取物作为铁金属腐蚀抑制剂的抽象研究进行了研究。本研究的目的是确定在HCl培养基中铁金属抑制过程中浸泡时间,浓度和温度变化中,Kaliandra叶提取物(Calliandra calothyrsus M.)中包含的二级代谢产物和最佳条件。kaliandra叶提取物是通过用甲醇溶剂浸润提取的。使用减少浸泡时间,kaliandra叶提取物的浓度和温度来确定每年的腐蚀速率和抑制效率%的腐蚀测试。结果表明,kaliandra叶甲醇提取物含有二级代谢化合物生物碱,类黄酮,单宁和皂苷。在6天的抑制作用时,获得了HCL腐蚀性培养基上铁金属抑制过程的最佳条件,抑制效率和腐蚀速率值为86.49%和0.00119 mm/年,并以13,000 ppm的浓度和温度为26℃年度和91.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.61.60%。在使用温度变化的浸入中,所使用的温度越高,抑制效率降低和腐蚀速率增加,以使铁金属经历更快的腐蚀。
为了比较定理2和4,我们从[5,表1]中的每一行选择相同的Q,n,c和ℓ= k 1 + k 2。对于Q,n,c和ℓ= k 1 + k 2的元组,它们[5,sec。vi]还引入了集合P,以量化给定参数的最大可能距离q,n,c和ℓ= k 1 + k 2,通过该版本的GV边界来确保存在量子代码的存在。具体而言,对于固定值(q,n,k 1,k 2,c)(或(q,n,ℓ= k 1 + k 2,c)),我们考虑z-最小和x-最小距离的p旧(d 1,d 2)的集合(d 1,d 2)和x-毫米最低距离的不对称eaqeccs(d),d 1,d 1,d 2 2),但(5)die(5)die(5)或die(5)或die(5)或die(或满足)或die(或满足die(die),或(或满足d),或(5),或满足(5),或满足(5)或die(或满足d)。 ,d 2)或(d 1,d 2 + 1)分别违反了不平等(5)[或不平等(1)]。对于任何(d 1,d 2)∈P旧存在(d'
mepolizumab是白介素5(IL-5)拮抗剂(IgG1 kappa)。il-5是负责嗜酸性粒细胞生长和分化,募集,激活和存活的主要细胞因子。mepolizumab以100 pm的解离常数与IL-5结合,通过阻断在嗜酸性细胞表面表达的IL-5受体复合物的Alpha链的结合来抑制IL-5的生物活性。炎症是哮喘和嗜酸性肉芽肿的发病机理(EGPA)的重要组成部分。多种细胞类型(例如,肥大细胞,嗜酸性粒细胞,中性粒细胞,巨噬细胞,淋巴细胞)和介质(例如组胺,eicosanoids,白细胞素,细胞因子)参与炎症。mepolizumab,通过抑制IL-5信号传导,降低了嗜酸性粒细胞的产生和存活。但是,尚未确定哮喘和EGPA中的巨脂单抗作用的机制。
‹×ustekinumab是一种人类单克隆抗体,与促炎细胞因子,白介素(IL)-12和IL-23结合并干扰。IL-12和IL-23的生物学效应包括天然杀伤(NK)细胞激活,CD4+ T细胞分化和激活。 ustekinumab还干扰了单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-Alpha(TNF-α),干扰素诱导蛋白-10(IP-10)(IP-10)和介体-8(IL-8)的表达。 牛皮癣和银屑病关节炎患者的临床改善与这些促炎信号者的减少有关。››IL-12和IL-23的生物学效应包括天然杀伤(NK)细胞激活,CD4+ T细胞分化和激活。ustekinumab还干扰了单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-Alpha(TNF-α),干扰素诱导蛋白-10(IP-10)(IP-10)和介体-8(IL-8)的表达。牛皮癣和银屑病关节炎患者的临床改善与这些促炎信号者的减少有关。››
C1酯酶抑制剂是人血的正常成分,是丝氨酸蛋白酶抑制剂(SERPINS)之一。C1酯酶抑制剂的主要功能是调节补体和内在凝结(接触系统)途径的激活。C1抑制剂还调节纤溶系统。这些系统的调节是通过蛋白酶和抑制剂之间的复合物形成进行的,从而导致C1抑制剂的消耗和消耗。
量子计算 (QC) 正在迅速普及。它的适应性吸引了足够的关注,以帮助它成长。来自世界各地的顶尖企业、研究机构、初创公司和拥有足够资源的组织都为这个非凡领域的进步做出了贡献。虽然许多人对其实现其声称的卓越成果的能力持怀疑态度,但其他人对它可以为传统经典计算 (CC) 无法应对的现代挑战提供的解决方案感到兴奋。必须注意的是,QC 本身并不是一种征服或抑制 CC 的技术或范例,而是用于加快 CC 可能落后的步伐。量子机器学习 (QML) 是一个不断发展的课题,它将量子信息(算法)与机器学习 (ML) [ 1 ] 或应用于量子设备的经典机器学习算法相融合,是 QC 中的模型之一。我们希望利用这个混合区域来解决问题,提高性能,就复杂性理论而言,我们应该能够减少运行时间和内存空间。在量子计算机上,量子算法是逐步操作 [ 2 ]:这些操作使用量子力学概念,例如叠加和纠缠,可以提高速度、优化和其他传统计算机上无法执行的高效计算。虽然这是一个发展中的课题,但已经做了很多工作来设计在不久的将来可以与量子设备一起运行的算法。参考文献[ 3 ] 提供了可访问的量子算法的完整列表。