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巴西米纳斯吉拉斯州多塞河州立公园和蒂莫特奥市利什曼原虫属的分子检测和雌性沙蝇的血源
摘要：利什曼病是由利什曼原虫引起的一组疾病，通过雌性沙蝇叮咬传播。本研究在两个地区进行描述性研究：一个位于多西河州立公园的森林地区，另一个位于蒂姆奥特奥-MG 市的城市地区，目的是确定利什曼原虫的存在和收集的雌性沙蝇的血液来源。一部分雌性沙蝇来自多西河州立公园，另一部分雌性沙蝇使用分布在蒂姆奥特奥住宅区的 19 个光诱捕器收集。对于利什曼原虫 DNA 的分子研究，使用了 ITS1 基因，在寻找血液来源时，使用了 CytB 基因并对阳性样本进行了测序。研究表明，研究区域内至少存在三种利什曼原虫：利什曼原虫（Viannia）巴西利什曼原虫、利什曼原虫（Leishmania）亚马逊利什曼原虫和利什曼原虫（V.）圭亚那利什曼原虫。Nyssomyia whitmani 是 Tim ó teo 市区的主要沙蝇种类，经诊断，该沙蝇中存在利什曼原虫 DNA。我们在沙蝇体内发现了鸡和猪的血液。本研究表明，巴西利什曼原虫是研究区域皮肤利什曼病的主要病原体，而惠特曼尼白蛉（Nyssomyia whitmani）作为媒介的有效参与，以及鸡（Gallus gallus）和野猪（Sus scrofa）都是雌性白蛉的食物来源，有助于维持白蛉的生命。
单蝇基因组组装填补了果蝇科生命之树的主要系统基因组学空白
1 斯坦福大学生物系，斯坦福，加利福尼亚州，美国，2 耶鲁大学生态与进化生物学系，纽黑文，康涅狄格州，美国，3 弗吉尼亚理工大学生物科学系，布莱克斯堡，弗吉尼亚州，美国，4 北卡罗来纳大学教堂山分校生物系，北卡罗来纳州教堂山，美国，5 加州大学戴维斯分校进化与生态系，戴维斯，加利福尼亚州，美国，6 班戈大学环境与自然科学学院，班戈，英国，7 凯斯西储大学生物系，克利夫兰，俄亥俄州，美国，8 雪城大学生物系生殖进化中心，纽约州，雪城，美国，9 东京都立大学生物科学系，日本，10 斯坦福大学发育生物学系，斯坦福，加利福尼亚州，美国，11 捷克科学院生物中心昆虫学研究所，Č eske´ Bud ě jovice，捷克共和国，12 于韦斯屈莱大学生物与环境科学系，于韦斯屈莱，芬兰，13 北海道大学生物科学系，札幌，日本，14 夏威夷无脊椎动物项目，林业与野生动物部，檀香山，夏威夷，美国，15 东京大学复杂性科学与工程系，日本东京，16 夏威夷大学太平洋生物科学研究中心，M ā noa，夏威夷，美国，17 儿科遗传医学部；华盛顿大学实验室医学与病理学系，美国华盛顿州西雅图，18 詹姆斯库克大学黛恩树雨林观测站，澳大利亚汤斯维尔，19 贝勒医学院，美国德克萨斯州休斯顿，20 不列颠哥伦比亚大学动物学系，加拿大温哥华，21 加州大学伯克利分校细胞与分子生物学系，美国加利福尼亚州伯克利，22 加州大学伯克利分校霍华德休斯医学研究所，美国加利福尼亚州伯克利，23 爱丁堡大学生态与进化研究所，英国爱丁堡，24 康奈尔大学昆虫学系，美国纽约州伊萨卡，25 内华达大学拉斯维加斯分校生命科学学院，美国内华达州拉斯维加斯，26 北海道大学北海道大学博物馆，日本札幌，27美国密歇根州霍顿市密歇根理工大学生物科学系，28 CZ Biohub 研究员，美国加利福尼亚州旧金山市
对伊朗西北伊朗的人类，家养犬和沙蝇的动力学DNA的检测和系统发育分析
利什曼病是指具有广泛表现的疾病；并且有三种主要的疾病形式，皮肤，粘膜皮肤和内脏。利什曼病是一种疾病，其中一种是原生动物剂，即载体传播。内脏利什曼病（VL）是最严重的形式，如果不治疗，可能会严重威胁生命。vl可能是由伊朗利什曼尼亚·多诺瓦尼（Leishmania Donovani）综合体的成员引起的，利什曼原虫（Leishmania Infantum）被认为是VL的主要病因，导致人畜共患病的VL形式。我们作品的两个主要目标遵循了我们先前的血清流行病学和昆虫学调查，是对感染Peo-Ple，狗和沙子的利什曼原虫物种进行系统发育分析的表征和进行系统发育分析。在整个2017年，从1月至12月收集了样品，因此从人类和狗那里收集了血液样本，而用粘性陷阱收集了沙蝇样品。DNA，10％的血清阴性人类样品以及所有收集的沙蝇均遭受kDNA-PCR，以追踪寄生虫。总共30个样本，包括20种人类样品，8个狗样品和2个沙蝇样品，对L的kDNA基因呈阳性。婴儿。序列以研究六个分解的L之间的遗传多样性。婴儿。基于kDNA，l的系统发育研究。婴儿表现出高水平的遗传多样性和宿主之间的关系，寄生虫的地理起源及其遗传多样性。
野生型果蝇melanogaster菌株对紫藤酮暴露的反应差异
果蝇Melanogaster已被确立为研究人类疾病的可靠模型。然而，此类研究的各种设计以及菌株的不同起源显着导致菌株之间的代谢和分子差异。帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，涉及多巴胺能神经元的丧失，导致各种运动和非运动症状，包括但不限于Bradykinesia，姿势不稳定，认知能力下降，认知能力下降和胆汁性营养不良。长期暴露于毒素（例如烤）可以诱导神经元细胞死亡。我们通过直接喂养烤烤面包酮的食物向果蝇Melanogaster野生型菌株开发了一种零星的PD模型，以前已证明该菌株会导致神经元细胞死亡，并用于模仿果蝇中的PD。在两种野生型菌株（俄勒冈-R和Canton-S）中暴露于鱼藤酮后，监测其攀爬能力和寿命的差异。我们发现，与年龄匹配的广州苍蝇相比，俄勒冈-R紫红酮暴露时的运动缺陷程度更高。我们还观察到，与俄勒冈-r蝇相比，广州蝇（烤面包酮喂养的和非洛诺酮）的生存百分比较低。但是，广州蝇中的攀爬缺陷并不像俄勒冈-r蝇中那样明显。在不同野生型果蝇菌株中涉及这种差异效应的机制尚待探索，并可能对属于不同人口统计学的PD患者的差异症状提供视角。
关于我们周围微生物的生物学注释
微生物[微生物]是肉眼看不见的细小生物。可以在显微镜的帮助下看到它们。微生物在手指指甲下方的空气，水，土壤中发现，耳朵，鼻子，鼻子，皮肤上，有机物和食物分解。微生物组：病毒，细菌，原生动物，一些真菌和一些藻类。携带[载体和传输生物]：可以将其分为非活的[空气，水和食物]，以及称为矢量的活物[房屋苍蝇，蟑螂，采摘蝇等机械方法：它们将病原体带到我们的食物上。.病原体不会在向量的体内生长或繁殖，例如，屋子和蟑螂等[2]生物学方法：病原体在载体体内发育并倍增。媒介通过以影响动物，蚊子和采摘蝇的体液为食而被感染。
来自无脊椎动物衍生的DNA 的哺乳动物有丝分裂基因组学 有效的张量网络状态的绝热制备 HUWE1缺陷通过调节BRCA1-∆11Q剪接变体来引起PAR抑制剂抗性
fi g u r e 1有丝分裂组的覆盖范围是由（a）单个苍蝇，（b）蝇池或（c）leeches的个体或水池池产生的。虚线表示整个基因组的10 bp平均值。绘图旁边的苍蝇或水ech图像表示使用了独特的颜色/形状组合以及是否使用了单个提取物或池。（d）从GenBank的91个灵长类有丝分裂基因组和由苍蝇，水ches或蝇池产生的高质量有丝分裂基因组的比对来推断出的最大可能性系统发育。提出的系统发育是有助于解释的，但是完整的树包括有关节点和分支长度的其他信息。至少需要10×覆盖范围才能为这些有丝分裂基因组拨打基础，阈值为95％的身份，以调用底座。出现在> 95％的bootstrap复制中显示为实线的节点。量表显示每个位置的核苷酸取代。
Genomeocean：在大规模宏基因组组件上训练的有效基因组基础模型
补充图2。nf-k b调节肠道干细胞的增殖。（a）与野生型（ESG TS /+）相比，祖细胞特异性NF-K B耗竭（ESG TS /REL RNAI）10天后蝇的后肠。DNA用Hoechst（青色）标记的DNA，用ESG（黄色）标记的祖细胞，由ProS（Magenta）标记的肠内分泌细胞和由Armadillo（Magenta）标记的细胞边界。（b）与野生型相比，祖细胞特异性耗竭30天后蝇的后肠中肠。（c）野生型和祖细胞特异性的中肠中的pH3+有丝分裂细胞在10和30天后枯竭。使用ANOVA进行了显着性，然后进行成对Tukey测试。（d）pH3+细胞在IKK G同源物kenny（键）（e）在祖细胞特异性重击中的30天老蝇中每个核ESG+祖细胞的祖细胞特异性敲低后的pH3+细胞。（f）来自ESG TS，UAS-CFP，SU（H）-GFP的图像在祖细胞特异性耗竭30天后苍蝇。用ESG（黄色）和Notch阳性肠肠细胞前体标记的祖细胞（h）（Magenta）。（g）祖细胞池中祖细胞库内的su（h）+肠球前体的比例在特定于祖细胞的NF K B敲低时。使用学生的t检验发现了D，E和G的意义。A和B的比例尺为25 µm。A和B的比例尺为25 µm。
国家气候变化和人类健康的国家行动计划
气候变化会加剧现有的健康威胁或通过各种途径构成新的公共卫生挑战。疾病的起源和进化取决于由疾病剂，宿主和环境组成的流行病学三合会。气候变化可能会证明这三个方面中的每一个。这些是众所周知的，可以改变疾病药物的分布，患病率和特征（甚至种类），从广义上讲，“药物”一词包括感染性和非感染性因果关系。气候也已知会影响宿主因子，即活生物体的内部特征使它们更容易受到健康状况的影响。变化不仅发生在人类的领域，而且在动物健康的领域发生。人畜共患病的增加再次使人类更容易出现更多的疾病问题，因为动物和人类感染通常是可变的。环境平衡的破坏通常会通过改变感染的工具，使人类更接近疾病药物，并改变疾病媒介的生存，分布和再现（媒介蚊子，蝇，蝇，fe，tick，）。
溶酶体存储，高彻和帕金森氏病的自噬和先天免疫受损：药物发现的见解
自噬 - 溶酶体途径的损害越来越涉及帕金森氏病（PD）。GBA1突变引起溶酶体储存障碍Gaucher病（GD），是PD的最常见遗传危险因素。GBA1突变已显示会引起自噬 - 溶酶体损伤。 不良细胞成分的自噬降解有缺陷与多种病理有关，包括正常蛋白质稳态的丧失，特别是α-突触核蛋白和先天免疫功能障碍。 在PD和GD中观察到后者。 在这里，我们将讨论自噬和免疫失调之间的机理联系，以及这些病理学在肠道和大脑之间在这些疾病中的沟通中的可能作用。 在神经性GD（NGD）的蝇模型中的最新工作显示肠自噬缺陷导致胃肠道功能障碍和免疫激活。 雷帕霉素治疗部分逆转了自噬阻滞并降低了免疫活性，与生存率增加并改善了运动能力。 肠道微生物组的改变是神经炎症的关键驱动力，研究表明，在NGD蝇中消除了微生物组，而PD的小鼠模型可以改善脑部炎症。 在这些观察结果之后，将溶酶体 - 自噬途径，先天免疫信号传导和微生物组营养不良症讨论为PD和GD中的潜在治疗靶标。 本文是讨论会议问题的一部分，“理解神经变性中的内聚糖网络”。GBA1突变已显示会引起自噬 - 溶酶体损伤。不良细胞成分的自噬降解有缺陷与多种病理有关，包括正常蛋白质稳态的丧失，特别是α-突触核蛋白和先天免疫功能障碍。在PD和GD中观察到后者。在这里，我们将讨论自噬和免疫失调之间的机理联系，以及这些病理学在肠道和大脑之间在这些疾病中的沟通中的可能作用。在神经性GD（NGD）的蝇模型中的最新工作显示肠自噬缺陷导致胃肠道功能障碍和免疫激活。雷帕霉素治疗部分逆转了自噬阻滞并降低了免疫活性，与生存率增加并改善了运动能力。肠道微生物组的改变是神经炎症的关键驱动力，研究表明，在NGD蝇中消除了微生物组，而PD的小鼠模型可以改善脑部炎症。在这些观察结果之后，将溶酶体 - 自噬途径，先天免疫信号传导和微生物组营养不良症讨论为PD和GD中的潜在治疗靶标。本文是讨论会议问题的一部分，“理解神经变性中的内聚糖网络”。