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一种多维策略：与年轻成年女性抗病性疝气和胃食管反流疾病作战环呕吐综合症的方法
引言周期性呕吐综合征（CVS）是一种特发性慢性疾病，其特征在于呕吐和恶心的复发性发作，被相对无症状的时期隔开。CVS被认为是偏头痛的一种形式。但是，它也与精神病合并症的高发病率有关，例如儿童和成人的恐慌发作，焦虑和抑郁。CVS在女性中更常见，不是一种罕见的疾病。但是，该综合征背后的病因仍然未知。临床医生对简历的认识不佳，导致许多患者多年遭受痛苦。至关重要的是要尽早识别CVS患者，因为有几种有效的预防和流产疗法可以治疗这种疾病。在这里，我们介绍了一份案例报告，该案例报告是一名年轻妇女从小就诊断出患有CVS的年轻妇女，以突出新的药理学剂和用于管理其案例的多学科方法。病例报告，一名18岁的女孩被转诊至胃肠病学诊所，目的是无法解释的复发性呕吐和十年的腹痛发作。情节
羔羊 - 助人综合症：20种西班牙患者和文献综述扩大了由Sox5单倍弥补引起的神经发育障碍的看法
1。Lamb AN，Rosenfeld JA，Neill NJ等。 在12p12.1时Sox5的单倍不足与具有明显的行为延迟，行为问题和轻度畸形特征的发育延迟有关。 嗡嗡声突变。 2012; 33：728-740。 2。 Aza-Carmona M，Shears DJ，Yuste-Checa P等。 shox与软骨的转录因子Sox5和Sox6相互作用，以使Aggrecan增强剂作用。 hum mol Genet。 2011; 20：1547-1559。 3。 Harley VR，Clarkson MJ，Argentaro A. 睾丸确定因子的分子作用和调节，SRY（Y染色体上的性别确定区域）和Sox9 [与SRY相关的高弹性组（HMG）Box 9]。 Endocr Rev。 2003; 24：466-487。 4。 Truebestein L，Leonard TA。 盘绕螺旋：长而短。 生物评估。 2016; 38：903-916。 5。 Ikeda T，Zhang J，Chano T等。 识别和表征人类长的SOX5（L-SOX5）基因。 基因。 2002; 298：59-68。 6。 Wu L，Yang Z，Dai G等。 SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。 Acta Biochim Biophys罪。 2022; 54：987-998。 7。 Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。Lamb AN，Rosenfeld JA，Neill NJ等。在12p12.1时Sox5的单倍不足与具有明显的行为延迟，行为问题和轻度畸形特征的发育延迟有关。嗡嗡声突变。2012; 33：728-740。2。Aza-Carmona M，Shears DJ，Yuste-Checa P等。shox与软骨的转录因子Sox5和Sox6相互作用，以使Aggrecan增强剂作用。hum mol Genet。2011; 20：1547-1559。3。Harley VR，Clarkson MJ，Argentaro A. 睾丸确定因子的分子作用和调节，SRY（Y染色体上的性别确定区域）和Sox9 [与SRY相关的高弹性组（HMG）Box 9]。 Endocr Rev。 2003; 24：466-487。 4。 Truebestein L，Leonard TA。 盘绕螺旋：长而短。 生物评估。 2016; 38：903-916。 5。 Ikeda T，Zhang J，Chano T等。 识别和表征人类长的SOX5（L-SOX5）基因。 基因。 2002; 298：59-68。 6。 Wu L，Yang Z，Dai G等。 SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。 Acta Biochim Biophys罪。 2022; 54：987-998。 7。 Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。Harley VR，Clarkson MJ，Argentaro A.睾丸确定因子的分子作用和调节，SRY（Y染色体上的性别确定区域）和Sox9 [与SRY相关的高弹性组（HMG）Box 9]。Endocr Rev。2003; 24：466-487。 4。 Truebestein L，Leonard TA。 盘绕螺旋：长而短。 生物评估。 2016; 38：903-916。 5。 Ikeda T，Zhang J，Chano T等。 识别和表征人类长的SOX5（L-SOX5）基因。 基因。 2002; 298：59-68。 6。 Wu L，Yang Z，Dai G等。 SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。 Acta Biochim Biophys罪。 2022; 54：987-998。 7。 Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。2003; 24：466-487。4。Truebestein L，Leonard TA。盘绕螺旋：长而短。生物评估。2016; 38：903-916。 5。 Ikeda T，Zhang J，Chano T等。 识别和表征人类长的SOX5（L-SOX5）基因。 基因。 2002; 298：59-68。 6。 Wu L，Yang Z，Dai G等。 SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。 Acta Biochim Biophys罪。 2022; 54：987-998。 7。 Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。2016; 38：903-916。5。Ikeda T，Zhang J，Chano T等。 识别和表征人类长的SOX5（L-SOX5）基因。 基因。 2002; 298：59-68。 6。 Wu L，Yang Z，Dai G等。 SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。 Acta Biochim Biophys罪。 2022; 54：987-998。 7。 Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。Ikeda T，Zhang J，Chano T等。识别和表征人类长的SOX5（L-SOX5）基因。基因。2002; 298：59-68。 6。 Wu L，Yang Z，Dai G等。 SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。 Acta Biochim Biophys罪。 2022; 54：987-998。 7。 Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。2002; 298：59-68。6。Wu L，Yang Z，Dai G等。SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。Acta Biochim Biophys罪。2022; 54：987-998。7。Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。Proc Natl Acad Sci u s a。2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。2008; 105：16021-16026。8。神经元。Lai T，Jabaudon，BJ和Al。 SOX5皮质果神经元神经元的依次属。 2008; 57：232-247。 9。 Martin-Mors PL，AC女王，倒钩，道德AV。 sox5按照wnt-beta诱导的途径符合这种新进展的这种进展。 REP。 2010; 11：466-4 10。 问题交流，Stolt CC，Coral R和Al。 neu-robiol必须 2015; 75：522-538。 11。 li，menine menendize c，garci-corse l和al。 我们需要新的成年干细胞操作。 rep眼。 2022; 38：1 12。 Edgerley K，Bryson L，Hanington L和Al。 SOX5：综合征Shaffer进一步消耗了进一步的扩展现象。 am j with genet a 2023; 191：1447-1458。 13。 扬声器M，Na和Al。 变体解释使用人群数据：第一GMMAD。 Mutat的Hum 2022; 43：1012-1 14。 Rentzsch P，Schubma M，Shendure J，Kirker M. Cadd-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity the Genome vide变体变体预测，使用传递深度分数。 基因组医学。 2021; 13：31。 15。 ioannidis NM，Rothstein JH，Pejaver V和Al。 reve：变体的致病性。 am j hum genet 2016; 99：877-885。Lai T，Jabaudon，BJ和Al。SOX5皮质果神经元神经元的依次属。2008; 57：232-247。 9。 Martin-Mors PL，AC女王，倒钩，道德AV。 sox5按照wnt-beta诱导的途径符合这种新进展的这种进展。 REP。 2010; 11：466-4 10。 问题交流，Stolt CC，Coral R和Al。 neu-robiol必须 2015; 75：522-538。 11。 li，menine menendize c，garci-corse l和al。 我们需要新的成年干细胞操作。 rep眼。 2022; 38：1 12。 Edgerley K，Bryson L，Hanington L和Al。 SOX5：综合征Shaffer进一步消耗了进一步的扩展现象。 am j with genet a 2023; 191：1447-1458。 13。 扬声器M，Na和Al。 变体解释使用人群数据：第一GMMAD。 Mutat的Hum 2022; 43：1012-1 14。 Rentzsch P，Schubma M，Shendure J，Kirker M. 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Cadd-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity the Genome vide变体变体预测，使用传递深度分数。基因组医学。2021; 13：31。15。ioannidis NM，Rothstein JH，Pejaver V和Al。reve：变体的致病性。am j hum genet2016; 99：877-885。2016; 99：877-885。16。Macnee M，Perez-Palma E，Brunger T等。cnv-clinviewer：在线增强对大型拷贝数变体的临床解释。生物信息学。2023; 39：1-6。
计算机视觉综合症 - 顺势疗法结合人体工程学干预
摘要 电脑和其他数字视觉屏幕（智能手机、平板电脑、iPad、iPhone）的引入给我们的生活带来了巨大的变化，并很快成为我们日常生活中不可或缺的一部分。社会上数字视觉屏幕的使用正在增加，预计未来几年也将呈现同样的趋势。尽管这些设备具有巨大的优势，但如果使用不当，也会出现健康问题。电脑视觉综合症，也称为数码眼疲劳，包括一系列眼部、视觉症状和其他肌肉骨骼症状，据估计，在数码屏幕用户中其患病率为 50% 或更高。 关键词：电脑视觉综合症 (CVS)、数码眼疲劳、视觉显示终端 (VDT)、人体工程学。 介绍 视觉显示终端在现代学术、职业和社会生活的许多方面都至关重要。VDT 是一个广义的术语，用于描述电脑、手机、平板电脑、iPad 和电子阅读器。几十年前，在电脑和其他视觉显示设备发明之前，办公室工作涉及一系列活动，包括打字、归档、阅读和写作等。所有这些活动都需要不同的姿势和视觉，导致每项活动之间自然而然地出现间隙。随着
进行性脑萎缩可能是该综合症的一部分
细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 5 ( CDKL5 ) 缺乏症 ( CDD ) 的临床表型已得到描述，但尚未系统地分析其神经影像学特征。我们研究了一组 CDD 患者的脑部磁共振成像 ( MRI ) 扫描，并回顾了癫痫发作的年龄、癫痫症状和头围。研究纳入了 22 名无关患者的 35 次脑部 MRI 检查。进入研究时的中位年龄为 13.4 岁。在 22 名患者中的 14 名 ( 85.7 %) 中，除两名外，其他患者在出生后第一年的 MRI 检查均未发现异常。在 22 名患者中的 11 名，我们在患者 24 个月大后 (范围为 2.5-23 岁) 进行了 MRI 检查。在 11 名患者中，有 8 名 ( 72.7 %) 的 MRI 检查显示幕上萎缩，6 名显示小脑萎缩。定量分析发现整个大脑的体积减少（−17.7%，P 值 = 0.014），包括白质（−25.7%，P 值 = 0.005）和皮质灰质（−9.1%，P 值 = 0.098），表面积减少（−18.0%，P 值 = 0.032），主要涉及颞区，与头围相关（ρ= 0.79，P 值 = 0.109）。定性结构评估和定量分析均发现脑体积减少，涉及灰质和白质。这些神经影像学发现可能与 CDD 发病机制导致的进行性变化有关，或与极度严重的癫痫有关，或两者兼而有之。需要进行更大规模的前瞻性研究来阐明我们观察到的结构变化的基础。
2023年6月29日突然心律不齐综合症...
启动以患者为中心的药物开发为FDA提供患者的经验，以告知该机构权衡新疗法的益处和风险的决定。SADS基金会将于2023年7月20日举行辅助科学会议，主要专家将把EL-PFDD期间提供的患者证明解释为临床见解，可用于根据患者群体的需求来帮助设计临床试验。心律失常右心室心肌病/发育不良是心肌的遗传疾病。虽然许多ARVC患者没有表现出任何症状，但该病情造成35岁以下个体中与心脏有关的死亡的五至20％。当前的估计表明，ARVC可能会影响5,000分之1至2,000个人中的1个。大多数ARVC患者，尤其是年轻年龄的患者，都是高级运动员。运动是ARVC患者心律不齐和猝死的常见触发因素。患有ARVC的人经常经历心室心动过速，导致晕厥，心力衰竭或心脏骤停。这种疾病是渐进的，导致某些患者需要心脏移植。当前没有可直接针对ARVC的治疗选项。虽然某些疗法（例如给予β受体阻滞剂药物的给药或植入心脏扭曲器除颤器（ICD））管理与疾病相关的某些症状，但它们不会停止进展到心力衰竭。
帕金森综合症的遗传学和发病机理
帕金森氏病（PD）在临床，病理和遗传上是异质性的，可抵抗对单个内聚疾病的蒸馏。相反，每个受影响的人都会发展出帕金森综合症几乎独特的形式。临床表现由可变运动和非运动特征组成，并且无数的重叠与其他神经退行性条件一起识别。最常见的是在整个中央和周围神经系统中以α-核蛋白蛋白质病理为特征，但分布的变化和其他病理通常会改变PD或触发类似的表现。几乎所有PD都受到遗传影响。已经确定了100多个基因或遗传基因座，大多数情况可能是由于许多常见和稀有遗传变异的相互作用引起的。尽管具有复杂的结构，但实验性遗传解剖结合的见解揭示了统一的生物学主题，包括突触，溶酶体，线粒体和免疫介导的发病机理。对帕金森综合症的新兴了解，再加上生物标志物和靶向疗法的进步，预示了成功的精密医学策略。
在古巴和世界各地，美国外交官都被指导的能量武器袭击。这被称为哈瓦那综合症。他们得到了
在古巴和世界各地，美国外交官都被指导的能量武器袭击。这被称为哈瓦那综合症。他们得到了美国政府的帮助。所有这些都在媒体上。，但没有提及平民。许多无辜的平民被定向的能量武器袭击，今天许多人都在这里。他们被烧毁，煮熟，射击，刺痛等等。有些是心理控制实验。这意味着他们的思想是被操纵的，并且受到了身体部位的控制，所有人权均被侵犯。至少进行了三十年。