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冷泉港实验室DNA学习中心（DNALC）是世界上第一个完全致力于关系教育的科学中心。超过30,000名学生参加了我们的科学营。在老师丰富的指导下，升6至12年级的学生使用先进的实验设备和电脑设备进行了同侪好几个年级的实验。
AL01211的开发，一种口服，非脑渗透葡萄糖酰胺合酶
参考文献1。Desnick RJ，Ioannou Ya，Eng CM。α-半乳糖苷酶A缺乏：Fabry病。in：Beaudet AL，Vogelstein B，Kinzler KW等，编辑。遗传疾病的在线代谢和分子碱基。纽约，纽约：麦格劳 - 希尔公司，Inc； 2014 2。Schiffmann R. Fabry病。Pharmacol Ther。2009年4月; 122（1）：65-77。3。pmid：19318041 2。Rombach SM，Smid BE，Bouwman MG，Linthorst GE，Dijkgraaf MG，Hollak CE。长期酶替代疗法：Fabry病：对肾脏，心脏和大脑的有效性。orphanet j Rare。2013年3月25日； 8：47。4。Azevedo O，Gago MF，Miltenberger-Miltenyi G，Sousa N，Cunha D. Fabry Dise疾病疗法：最新和目前的挑战。int J Mol Sci。2020年12月28日； 22（1）：206。5。Coutinho，M.，Santos，J.，Alves，S。更少：溶酶体储存障碍的底物还原疗法。IJMS 17，1065（2016）。 6。 Mistry，P。K.，Lukina，E.，Ben Turkia，H.，Shankar，S。P.，Baris，H.，Ghosn，M.，Mehta，A.在未经治疗的成年人患有1型高陈氏病的成年人中进行了18个月后的结局：第3阶段参与试验。 AM J Hematol 92，1170–1176（2017）。IJMS 17，1065（2016）。6。Mistry，P。K.，Lukina，E.，Ben Turkia，H.，Shankar，S。P.，Baris，H.，Ghosn，M.，Mehta，A.在未经治疗的成年人患有1型高陈氏病的成年人中进行了18个月后的结局：第3阶段参与试验。AM J Hematol 92，1170–1176（2017）。
环氧合酶-2抑制剂：癌症免疫疗法的潜在联合策略
免疫治疗的临床应用是肿瘤治疗的里程碑，但部分患者对免疫治疗反应不佳。环氧合酶-2（COX-2）在多种癌细胞中均有表达，且与预后不良相关。它是前列腺素E2（PGE2）的关键酶，已被证明能促进肿瘤细胞的发展、增殖和转移。近期研究进一步发现，肿瘤微环境（TME）中的PGE2通过多种途径主动触发肿瘤免疫逃逸，导致免疫治疗反应不佳。COX-2抑制剂被认为可以抑制PGE2的免疫抑制，并可能增强或逆转免疫检查点抑制剂（ICI）的反应。本综述深入探讨了COX-2/PGE2信号在免疫抑制性TME中的机制，并总结了其在肿瘤治疗中的临床应用和试验。
人工智能如何工作以及如何与之互动
计算表示 x 1 − x 2 平面上第 i 个点的向量 xi = (xi 1, xi 2, 1) 与参数向量 w = (w 1, w 2, b) 的内积，并根据乘积是正数还是负数对它们进行分组。
基于专利数据的植物基因编辑技术发展动态与竞争态势分析
突变或遗传工程，及其涉及的 DNA 或 RNA, 载体 ( 如质粒 ) 或其分理、制备 或纯化；所使用的宿主 Mutation or genetic engineering; DNA or RNA concerning genetic engi- neering, vectors, e. g. plasmids, or their isolation, preparation or purifica- tion; Use of hosts therefor 酶；酶原；其组合物、制备、活化、抑制、分离或纯化酶的方法 Enzymes, e. g. ligases; Proenzymes; Compositions thereof; Processes for preparing, activating, inhibiting, separating, or purifying enzymes 微生物本身，如原生动物；及其组合物；繁殖、维持或保藏微生物或其组 合物的方法；制备或分离含有一种微生物的组合物的方法；及其培养基 Microorganisms, e.g. protozoa; Compositions thereof; Processes of propa- gating, maintaining or preserving microorganisms or compositions thereof; Processes of preparing or isolating a composition containing a microorgan- ism; Culture media therefor 具有多于 20 个氨基酸的肽；促胃液素；生长激素释放抑制因子；促黑激 素；其衍生物 Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Mela- notropins; Derivatives thereof 饲养或养殖其他类不包含的动物；动物新品种 Rearing or breeding animals, not otherwise provided for; New breeds of animals 包含酶、核酸或微生物的测定或检验方法；其组合物；这种组合物的测定方法 Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microor- ganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions
小麦蔗糖合酶基因tasus1是每个峰值晶粒数的决定因素
植物分子生理学的关键实验室，植物学研究所，中国科学院，北京100093，中国中国国家植物园，北京100093，c国家植物细胞的主要实验室 Sciences, Chinese Academy of Agricultural Sciences (CAAS), Beijing 100081, China e University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China f International Maize and Wheat Improvement Center (CIMMYT) China Office, c/o CAAS, Beijing 100081, China g CAS-JIC Centre of Excellence for Plant and Microbial Science (CEPAMS), Institute of Genetics and Developmental生物学，中国科学院，北京100101，中国植物分子生理学的关键实验室，植物学研究所，中国科学院，北京100093，中国中国国家植物园，北京100093，c国家植物细胞的主要实验室 Sciences, Chinese Academy of Agricultural Sciences (CAAS), Beijing 100081, China e University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China f International Maize and Wheat Improvement Center (CIMMYT) China Office, c/o CAAS, Beijing 100081, China g CAS-JIC Centre of Excellence for Plant and Microbial Science (CEPAMS), Institute of Genetics and Developmental生物学，中国科学院，北京100101，中国
非甾体抗炎药作为组成型和诱导型环氧合酶抑制剂的选择性
摘要 组成性环氧合酶（COX-1；前列腺素内过氧化物合酶，EC 1.14.99.1）在生理条件下存在于细胞中，而 COX-2 则由某些细胞因子、有丝分裂原和内毒素诱导，可能是在病理条件下，如炎症。因此，我们评估了一些非甾体抗炎药对完整细胞、破碎细胞和纯化酶制剂中 COX-1（在牛主动脉内皮细胞中）和 COX-2（在内毒素激活的 J774.2 巨噬细胞中）活性的相对抑制作用（绵羊精囊中的 COX-1；绵羊胎盘中的 COX-2）。阿司匹林、吲哚美辛和布洛芬对破碎细胞和纯化酶制剂的效力相似，表明物种没有影响。在所有使用的模型中，阿司匹林、吲哚美辛和布洛芬对 COX-1 的抑制剂作用比对 COX-2 的抑制剂作用强。尽管 IC50 值不同，但阿司匹林和吲哚美辛的相对效力在不同模型之间仅略有不同。布洛芬对完整细胞中的 COX-2 的抑制剂作用比对破碎细胞或纯化酶中的 COX-2 的抑制剂作用强。水杨酸钠对完整细胞中的两种 COX 异构体都是一种弱抑制剂，对破碎细胞或纯化酶制剂中的 COX 均无效。双氯芬酸、BW755C、对乙酰氨基酚和萘普生对完整细胞中的 COX-1 和 COX-2 的抑制剂作用大致相同。BF 389 是一种目前正在人体中测试的实验药物，它是完整细胞中 COX-2 最有效和最具选择性的抑制剂。因此，这两种酶之间存在明显的药理学差异。利用这些 COX-1 和 COX-2 活性模型，可以鉴定出副作用可能小于现有疗法的 COX-2 选择性抑制剂。一些抑制剂在完整细胞中的活性比在纯化酶中的活性高，这表明纯酶制剂可能无法预测治疗作用。
模拟引导的工程使Selinadiene合酶中的功能开关降低羟基化
摘要：倍半萜烯合酶形成预定义的替代产品是一个重大挑战，因为它们在环化机制方面的多样性以及我们对氨基酸变化如何影响这些机制的方向的有限理解。在这里，我们将原子模拟和位于定位的诱变的组合来设计A Selina-4（15），7（11） - Diene合酶（SDS），因此其最终的反应性碳分配被捕获的活性现场水淬灭，从而形成了复杂的羟基羟基甲氧酯（11）-EL（11）-4-4-4-4-4-4-4-4（11）。最初，SDS G305E变体产生20％SELIN-7（11）-EN-4-OL。通过建模酶 - 碳化络合物复合物所建议的，可以通过改变pH来进一步改善Selin-7（11）-EN-4-OL产生，从而导致Selin-7（11）-EN-4-OL成为pH 6.0时的主要产物（48％）。我们将SDS G305E变体与来自甲戊酸酯途径的基因合并到细菌BL21（DE3）细胞中，并以10 mg/l的量表为10 mg/l批量发酵。这些结果凸显了萜烯合酶模拟引导的工程的机会，以产生预定义的复杂羟基化倍半萜。关键字：Terpenoids，MD模拟，水捕获，酶工程，Selin-7（11）-EN-4-OR■简介
脂肪酸合酶（FASN）抑制剂和甲状腺激素受体β（THRB）激动剂的组合，
•雄性LDL受体敲除（LDLR - / - ）小鼠用快餐饮食（FFD）喂养18周，以诱导MASH特征，并用TVB-3664（替代FASN抑制剂denifanstat，5 mg/kg，PO，PO，pO，QD）或RESMETMETIROM（MGL-316，MGL-31，QG），QGL-31，QGL-316，QGL-31，QGL-3196，ON 3 MGL-31，ON，ON 3 MGL-316，ONS Q. 10周。终点包括肝酶，脂质和肝组织学。原代人HSC被TGF-B1刺激，并在各种浓度下用denifanstat或resmetirom处理
辛伐他汀和辅酶Q10对肥胖Zucker大鼠大脑无合酶活性的影响
摘要辛伐他汀，3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，是一种主要降低脂质效应的亲脂性药物。然而，辅酶Q10的还原（COQ10）属于辛伐他汀的不良反应。我们旨在确定辛伐他汀和coq10处理对脑皮质中一氧化氮合酶（NOS）活性的影响，扎克大鼠患有代谢综合征。将十二周龄的雄性肥胖扎克大鼠分为对照组，并用辛伐他汀（15 mg/kg/day）或coq10（15 mg/kg/day）或辛伐他汀和coq10组合进行对照组。6周后，测量体重和血压。NOS活性是通过[3H] -L-精氨酸形成[3H] -L-Citrulline的。均无法降低肥胖扎克大鼠体重或血压。辛伐他汀在脑皮质或小脑中没有显着增加NOS活性。但是，COQ10在脑皮质和小脑中均显着增加了总体NOS活性。辛伐他汀和COQ10的组合将NOS活性提高到COQ10处理后达到的水平。总而言之，内源性抗氧化剂COQ10能够增加大脑中没有神经保护作用的大脑产生。