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World File Search System合酶
花青素合酶 1 (Ans-1) 基因中的 CACTA 样转座子决定了树莓 (Rubus idaeus) 品种‘Varnes’的杏子果实颜色
栽培的树莓 (Rubus idaeus L.) 最常见的果实是小而红、香气浓郁的果实。它们的颜色主要来自花青素，这是一种水溶性多酚色素，但除了红色果实外，还有一些品种的果实呈黄色和杏色。在这项研究中，我们使用了多组学方法来阐明树莓杏色果实颜色的遗传基础。利用代谢组学，我们对红色和杏色树莓果实中的花青素进行了量化，并证明与红色果实树莓相比，杏品种“Varnes”的果实仅含有少量浓度的花青素化合物。通过执行 RNASeq，我们揭示了杏果实‘Varnes’中花青素生物合成途径基因的差异表达模式，并在使用长读牛津纳米孔技术测序进行全基因组测序后，我们在花青素合酶（Ans）基因的第二个外显子中发现了一个 CACTA 样转座因子（TE），它导致预测的 ANS 蛋白截短。PCR 证实了无关的红果品种‘Veten’中转座子以杂合形式存在，这表明杏果实颜色是红色的隐性遗传，并且可能在覆盆子种质中广泛存在，这可能解释了为什么杏子形式在现代覆盆子育种种群中会定期出现。
聚（ADP-核糖）聚合酶-1（PARP-1）抑制
ETS 转录因子是一个蛋白质家族，由一组在从后生动物到人类的进化过程中保守的基因编码 [1,2]。迄今为止，已在脊椎动物中描述了该家族的 28 个成员，分为 12 组 [3]。这些转录因子的特点是具有一个高度保守的有翼螺旋-转角-螺旋 DNA 结合域 (DBD)，该域可识别位于靶基因启动子中的具有中央 5′-GGA(A/T)-3′ 核心的特定 DNA 元素，称为 ETS 结合位点 (EBS)。尽管所有 ETS 家族成员都共享相同的 DBD，但每个 ETS 转录因子都有自己的 DNA 结合特性，这些特性受到严格控制以确保特定的生物学作用。具体而言，ETS 转录因子的 DNA 结合特性可通过以下方式彼此区分：(i) EBS 序列识别的细微差异 [4]、(ii) 与不同结合伙伴的特异性相互作用，或 (iii) 调节其对 DNA 亲和力的差异性翻译后修饰 [3]。尽管如此，ETS 转录因子在许多细胞类型（例如造血细胞、乳腺和前列腺组织）中广泛共表达，并且这些细胞中每种因子的生物学特异性仍不清楚 [3]。
Primestar®MAXDNA聚合酶Ver.2
请勿使用。 - 在未经Takara Bio批准的情况下，转售或转移产品，更改产品进行转售或转移或将其用于制造商业产品。 - 请访问我们的网站以获取有关许可和其他信息的最新信息。 - 此传单中列出的公司名称和产品名称是其各自所有者的公司名称或注册或未注册的商标，这些都是其各自所有者的财产。 - 截至2025年2月1日，此传单中列出的价格是建议的零售价。价格不包括消费税。创建于2025年2月G
CDP-DAG合酶调节植物生长和宽...
骨盆底疾病，包括骨盆器官脱垂和压力尿失禁，是普遍的健康问题，一生中影响了约50％的女性，约有75％的65岁以上女性受到影响。传统的手术干预措施，例如经阴道网状植入物，导致了许多并发症，导致它们在几个国家的禁令。这项研究引入了一种创新的复合网格，旨在通过结合聚甲基丙烯酸酯和热塑性聚氨酯来减轻这些问题，并使用碘掺杂的碳纳米颗粒进一步增强，以通过医学成像启用可见性。网格涂有2-甲基丙烯酰氧甲基磷酸胆碱聚合物，以防止蛋白质吸附并促进组织再生。体外研究显示出高细胞活力和低蛋白吸附，表明出色的生物相容性。在小鼠中植入网格（有或没有碘）对整体动物健康没有不利影响。 小鼠脾脏重量（炎症的指标）之间相似。然而，在小鼠植入碘化的网格后，某些细胞因子（即IL-10，IL-17A和GM-CSF）的水平升高，这表明需要进一步改进复合网格。 与生理状态相关的粪便微生物组的分析表明，假和碘化的网格植入组保持了一致的微生物特征，并具有稳定的多样性（丰富性和偶数）度量。 我们的发现表明，该复合材料具有紧密模仿的机械性能在小鼠中植入网格（有或没有碘）对整体动物健康没有不利影响。小鼠脾脏重量（炎症的指标）之间相似。然而，在小鼠植入碘化的网格后，某些细胞因子（即IL-10，IL-17A和GM-CSF）的水平升高，这表明需要进一步改进复合网格。与生理状态相关的粪便微生物组的分析表明，假和碘化的网格植入组保持了一致的微生物特征，并具有稳定的多样性（丰富性和偶数）度量。我们的发现表明，该复合材料具有紧密模仿的机械性能相反，未固化的网格组在网格植入后表现出降低的物种丰富度，这可能是由于植入前明显的起始微生物组组成所致。这项研究设想为治疗骨盆底疾病的更安全，更有效的解决方案，提供非侵入性的植入后监测，并增强手术网格与天然组织的机械兼容性。
聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP) 抑制剂方案治疗铂敏感型卵巢癌的随机、双盲、III 期对照试验：系统评价和网络荟萃分析方案
方法：我们计划进行一项网络荟萃分析，其中包括对铂敏感型卵巢癌患者进行尼拉帕尼、鲁卡帕尼、奥拉帕尼或维利帕尼的随机、双盲、对照 III 期试验。主要结果是无进展生存期或总生存期。次要结果是治疗中出现的不良事件的 ≥ 3 级。将通过 PubMed、Embase、Cochrane 图书馆、ClinicalTrials.gov 和世界卫生组织 (WHO) 国际临床试验注册平台检索 1990 年至 2023 年期间的已发表和未发表的研究。我们将使用 STATA V.14.0 进行所有分析，并使用 RevMan 软件报告纳入研究中的偏倚风险。我们将使用 GRADEpro GDT 软件在线版本确定证据质量。这只是一份协议描述。结果和结论有待完成。本研究将基于已发表的研究，因为不会进行原始数据收集，因此无需进行正式的伦理评估。网络图和荟萃分析将用于比较所有 PARP 抑制剂。它们的排名将采用排名图、累积排名曲线下表面和平均排名。
聚合酶链式反应 (PCR) #1 模块小时数
Boster 抗体和 ELISA 专家。（nd）PCR 原理。Boster 抗体和 ELISA 专家。https://www.bosterbio.com/protocol-and-troubleshooting/pcr-principle New England BioLabs Inc. (2021)。使用标准 Taq 缓冲液 (M0273) 的 Taq DNA 聚合酶 PCR 方案。New England BioLabs Inc. https://www.neb.com/protocols/0001/01/01/taq-dna-polymerase-with-standard -taq-buffer-m0273 Pilotte, N. (2013 年 11 月 5 日) 如何计算 PCR 反应所需的引物量？Research Gate。https://www.researchgate.net/post/How_does _one_calculate_the_required_amount_of_primers_required_for_PCR_reaction Promega。（2018 年 4 月）。 GoTaq® DNA 聚合酶 (M300) 协议。Promega。
多白素聚合酶链链反应测试用于诊断细菌性阴道病
专业 /机构原始生效日期：2023年12月12日最新审查日期：2025年1月28日当前生效日期：2023年12月12日，州和联邦授权和健康计划成员合同语言，包括具体的规定 /排除措施，优先于医疗政策，必须首先被视为确定覆盖范围的资格。要验证会员的福利，请联系堪萨斯州客户服务的Blue Cross和Blue Shield。本文包含的BCBSKS医疗政策是为了信息目的，仅适用于通过BCBSK拥有健康保险或由BCBSK管理的自保组计划所涵盖的成员。FEP成员的医疗政策受FEP医疗政策的约束，这可能与BCBSK医疗政策不同。医疗政策不构成医疗建议或医疗服务。治疗医疗保健提供者是独立承包商，既不是堪萨斯州的蓝十字和蓝盾的雇员，也不是诊断，治疗和医疗建议。如果您的患者在不同的蓝色十字和蓝盾计划中涵盖，请参考该计划的医疗政策。
醛固酮合酶抑制剂（BI 690517）治疗糖尿病患者和蛋白尿慢性肾脏疾病：多中心，随机，双盲，安慰剂对照，I期试验
1。Verma A，Vaidya A，Subudhi S，Waikar SS。醛固酮在慢性儿童疾病和肾脏结局中。EUR HEART j。 2022; 43（38）：3781-3791。 2。 Garg V，Kumar M，Mahapatra HS，Chitkara A，Gadpayle AK，Sekhar V.糖尿病前肾病中的新型尿液生物标志物。 临床肾上腺素。 2015; 19（5）：895-900。 3。 NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。 肾词表盘移植。 2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。EUR HEART j。2022; 43（38）：3781-3791。2。Garg V，Kumar M，Mahapatra HS，Chitkara A，Gadpayle AK，Sekhar V.糖尿病前肾病中的新型尿液生物标志物。临床肾上腺素。2015; 19（5）：895-900。 3。 NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。 肾词表盘移植。 2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2015; 19（5）：895-900。3。NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。肾词表盘移植。2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2014; 29（增刊1）：I62-I68。4。Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。肾脏Int。2022; 102（2）：248-260。5。Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。醛固酮在肾纤维化中的作用。Adv Exp Med Biol。2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2019; 1165：325-346。6。Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。肾脏Int。2022; 102（5）：990-999。7。Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。Andersen K，Hartman D，Peppard T等。醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。J临床高血压（格林威治）。2012; 14（9）：580-587。8。Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。JRSM心脏脉络。2014; 3：2048004014522440。9。lu Y，Ku E，Campese VM。醛固酮在慢性肾脏疾病和蛋白尿的发病机理中。Curr Hypertens Rep。2010; 12（4）：303-306。2010; 12（4）：303-306。
核仁应力诱导化合物会影响RNA聚合酶I转录机械的rDNA占用率
图1。Oxaliptin和BMH-21诱导含有UBF和POL I（RPA194）的核仁帽的早期形成。用顺铂（Cispt，10 µM），Oxaliptin（Oxpt，10 µM）或BMH-21（1 µM）处理90 m和3 h处理后的代表性U2OS细胞图像。细胞对（a）UBF（绿色）或（b）RPA194（红色）和DNA（DAPI，蓝色）免疫染色。白色箭头指示核仁帽。比例尺= 5 µm。
DNA聚合酶θ
1儿科部，纽约纽约纪念斯隆·凯特林癌症中心； 2马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系； 3莎拉·坎农（Sarah Cannon）移植和蜂窝疗法计划，德克萨斯州奥斯汀市圣大卫奥斯汀医学中心； 4宾夕法尼亚州匹兹堡的匹兹堡医学中心癌症中心血液学和肿瘤科医学系； 5弗雷德·哈钦森癌症研究中心的血液学和肿瘤学系； 6个细胞免疫疗法计划马萨诸塞州马萨诸塞州波士顿综合医院； 7纽约州布法罗市医学，移植和蜂窝治疗计划Roswell Park综合癌症中心； 8宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷曼医学院的血液学/肿瘤学系和艾布拉姆森癌症中心； 9纽约血液中心临床表现和细胞治疗实验室，纽约，纽约； 10干细胞移植和细胞疗法，德克萨斯州安德森癌症中心，德克萨斯州休斯敦； 11俄亥俄州俄亥俄州俄亥俄州俄亥俄州健康的俄亥俄州健康和骨髓移植计划；俄亥俄州哥伦布； 12基金会获得细胞疗法的基金会，美国东北奥马哈； 13内布拉斯加州大学医学中心的病理学/微生物学； 14贝勒医学院，休斯顿卫理公会医院和德克萨斯州休斯顿休斯顿，德克萨斯州休斯顿