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frib概述 - 密歇根州立大学
frib我们首次有能力产生在宇宙中产生的大多数相同的稀有同位素，然后腐烂到地球上发现的元素。这有助于我们了解元素的起源。需要相同的同位素来开发原子核的预测模型及其相互作用。使用FRIB的研究人员能够提高我们对如何使用原子核诊断和治愈疾病的理解。改进的核模型和精确数据允许优化下一代核反应堆，并评估破坏核废料的技术。他们探测了高级材料，以检查纳米和微尺度上涉及的过程，从而提供了有关材料如何受辐射和其他力影响的见解。建模原子核及其相互作用（科学中的一个具有挑战性的问题）也可以帮助导致能源，安全，医学，环境等方面的突破。在现有的独立Frib用户组织（Fribusers.org）中组织了来自133所美国大学，13个国家实验室和51个国家的约1,800名科学家。
通过ID-LC-MS/MS开发候选参考测量程序，以用于脑脊液（CSF）中的总TAU蛋白质测量
目标：在临床上，tau蛋白测量通常依赖于免疫测定（IAS），其主要缺点是由于选择性和/或校准而缺乏因选择性和/或校准而导致的结果可比性。这强调了建立总TAU（T-TAU）测量的可追溯性链的重要性。这项工作的目的是为脑脊液（CSF）中T-TAU的绝对定量开发一个高阶候选参考测量程序（RMP）。方法：为了校准候选RMP并建立对SI单元的计量可营养性，采购了由高度纯化的重组蛋白组成的主要校准器。通过液相色谱和高分辨率质谱法（LC-HRM）评估其纯度，溶液中的蛋白质质量分数通过氨基酸分析（AAA）认证。获得了同位素标记的同位标记的同位素，以通过同位素稀释质谱法（IDM）在CSF中进行T-TAU绝对量化的候选RMP。校准混合物和质量控制（QC）材料是重量制备的，并进行了与CSF样品相同的制备工作流，然后进行
核壳模型中原子核结构的量子纠缠模式
摘要 量子纠缠为研究原子核等强相关系统的底层结构提供了独特的视角。在本文中，我们使用量子信息工具分析核壳模型中轻和中等质量的铍、氧、氖和钙同位素的结构。我们对壳模型价空间的不同均分采用不同的纠缠度量，包括单轨道纠缠、互信息和冯诺依曼熵，并确定与核单粒子轨道的能量、角动量和同位旋相关的模式纠缠模式。我们观察到单轨道纠缠与价核子的数量和壳层的能量结构直接相关，而互信息则突显了质子-质子和中子-中子配对的迹象。质子和中子轨道在所有测量中都是弱纠缠的，事实上，在所有可能的价态空间均分中，它们的冯·诺依曼熵最低。相反，具有相反角动量投影的轨道具有相对较大的熵。这一分析为设计更高效的量子算法以应对嘈杂的中尺度量子时代提供了指导。
使 ipsc 衍生细胞疗法的设计成为可能...
并表征重组 MAD7 以用于我们 iPSC 基因编辑平台中的核糖核蛋白 (RNP)。我们的工艺产生的蛋白质在配制后在溶液中是均质和单体的。此外，通过生物物理和功能表征测量，蛋白质稳定性在 -8080 C 下保持 6 个月。重组产生的 MAD7 的活性在 iPSC 中多个基因座的敲除 (KO) 和同源定向修复 (HDR) 效率方面与 Cpf1 相当。我们已经生成并测试了针对基因组中不同位点的多个 gRNA，并证明 MAD7 不会引起任何结构异常，这通过正交遗传表征测定确定。数据表明，重组 MAD7 CRISPR 核酸酶可以有效表达、纯化和配制，从而能够将哺乳动物细胞稳健而精确地改造为核糖核蛋白 (RNP)。我们目前正在使用我们的 MAD7 优化工艺来生成 MAD7 RNP，以便对具有多个基因编辑的治疗性 iPSC 衍生的 NK 和 T 细胞候选产品进行基因工程改造。Hunter Hoffman、Jill M. Carton、Buddha Gurung、Justin Bianchini、Shelby Keating、Michael F. Naso、Luis Borges
2024年5月9日季度环境抽样
使用了在多个反应监测（MRM）模式下运行的液相色谱（LC）三倍四极杆质谱仪（MS）。该系统由Thermo Ulti-Mate 3000 LC系统组成，该系统耦合到abciex Q-trap 4000 ms。使用Restek Raptor Biphenyl柱（150 mm x 4.6 mm x 2.7 µm）实现分离。分析时间为15分钟，流速为0.75 ml/min，注射体积为15 µL。在运行期间，使用了12分钟的溶剂梯度（95％水 / 5％甲醇 + 0.1％甲酸甲醇至100％甲醇，以0.1％的形式），然后是3分钟的同位时期（100％甲醇 + 0.1％甲酸）。MS利用零空气氮作为脱溶剂和雾化气体。使用电喷雾电离（ESI）源，温度为550°C，喷雾电压为+5500V。使用定时MRM方法来监测所有药物和内标的两个过渡（一种用于定量和确认性识别）。将MRM检测窗口设置为120 s，目标扫描时间设置为0.1 s。
由CRISPR/CAS9
摘要：Kiwifruit属于Actinidia属，有54种物种显然在功能上都是外胞菌的。XX/XY型的性别确定因素，具有男性异型剂，独立于倍性水平。最近，Sygi蛋白被描述为女性发育的抑制剂。在本研究中，我们通过针对Sygi基因中的两个不同位点来利用CRISPR/CAS9技术，以在两个四倍体男性辅助中诱导Chinensis var的两个四倍体男性饰品中稳定的基因敲除。chinensis。两种基因型的再生效率分别为58％和73％。尽管尚未能够验证表型对浮动结构的影响，但由于组织培养的奇异果植物需要长时间才能使其振动，但我们获得了两条再生线，表明其基因组的唯一构度固定近来固定，这两种情况都构成了替代构成的构成，这两种情况都构成了构成的基因构成。对两个再生植物的GRNA1基因座的评估导致与单个核苷酸不同的靶向区域不同的次要变体的共同值。可以假定该区域的基因组重复。
量身定制的胞外多糖——CRISPR-Cas9 介导的多粘芽孢杆菌基因组编辑
MoBiTec GmbH pCasPP P. polymyxa 基因组编辑载体 本研究 pCasPP-pepFsg1 pepF 靶向敲除质粒不提供修复模板 本研究 pCasPP-pepFsg1-harms pepF 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-pepFsg2-harms pepF 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-pepF-harms 未靶向的 pCasPP 衍生物携带 pepF 同源区 本研究 pCasPP-pepCsg1-harms pepC 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-pepCsg2-harms pepC 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-pepJsg1-harms pepJ 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-pepJsg2-harms pepJ 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-ugdH1sg1-harms ugdH1 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-ugdH1sg2-harms ugdH1 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-manCsg1-harms manC 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-manCsg2-harms manC 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-clugBlock-harms 多重 pCasPP 变体，同时靶向两个不同位点，用于敲除 18 kb 片段；提供同源区域
细胞周期蛋白A-CDK1抑制CDK1激活剂CDC25A的表达
细胞周期蛋白A和Cdc25a都是依赖细胞周期蛋白激酶（CDKS）的激活剂：Cyclin A充当Cdks和Cdc25a的激活子单位，A cdks抑制性磷酸化位点的磷酸酶。在这项研究中，我们发现了两个CDK激活剂之间的反比关系。作为细胞周期蛋白A是必不可少的基因，我们使用CRISPR-CAS9和DEGRON标记的细胞周期蛋白A的组合产生了有条件的沉默细胞系A. Cyclin A的破坏促进了CDC25A的急性积累。细胞周期蛋白A后Cdc25a的增加发生了整个细胞周期，并且独立于细胞周期延迟由细胞周期蛋白A缺乏效率引起的细胞周期延迟。此外，我们确定与Cyclin A的反相关关系是CDC25A的特异性，而不是其他调节CDK中相同位点的CDC25家庭成员或激酶。出乎意料的是，Cdc25a的上调主要是由于转录活性的增加而不是蛋白质稳定性的变化引起的。逆转Cyclin a耗尽细胞中Cdc25a的累积严重延迟G 2 - M。综上所述，这些数据提供了涉及CDC25A的补偿机制的证据，该机制可确保在不同级别的细胞周期蛋白A中及时进入A.
通过将 CRISPR/Cas9 系统电穿孔到体外受精的受精卵中有效生成 GGTA1 缺陷猪
背景：异种抗原是种间异种移植成功的主要问题。GGTA1 编码 α 1,3-半乳糖基转移酶，该酶对半乳糖基-α 1,3-半乳糖的生物合成至关重要，而半乳糖是导致超急性排斥的主要异种抗原。因此，GGTA1 修饰猪是猪对人异种移植的有希望的供体。在本研究中，我们开发了一种通过电穿孔将 CRISPR/Cas9 系统引入体外受精猪受精卵以生成 GGTA1 修饰猪的方法。结果：我们设计了五种针对 GGTA1 中不同位点的向导 RNA (gRNA)。通过电穿孔将 Cas9 蛋白与每一种 gRNA 一起引入后，评估了受精卵发育成的囊胚中的基因编辑效率。使用基因编辑效率最高的 gRNA 生成 GGTA1 编辑猪。在用 Cas9/gRNA 复合物转移电穿孔受精卵后，两头受体母猪产下六头仔猪。深度测序分析显示，六头仔猪中有五头在 GGTA1 的目标区域携带双等位基因突变，没有脱靶事件。此外，用异凝集素 B4 染色证实了 GGTA1 双等位基因突变猪的 GGTA1 功能缺陷。
人类样品中阿尔茨海默氏病的单分子表征和超分辨率成像
摘要：蛋白质tau的高磷酸化和聚集在阿尔茨海默氏病（AD）的发展中起关键作用。虽然丝状tau骨料的分子结构已确定为原子分辨率，但有关较小的可溶性聚集的可用信息却少得多，这些信息被认为更具毒性。传统技术仅限于大量措施，并难以鉴定复杂的生物样品中的单个聚集体。为了解决这个问题，我们开发了一种新型的单分子下拉测定法（MAPTAU），以检测和表征AD和控制后大脑和生物流体的单个TAU聚集体。使用map-tau，我们报告了使用超分辨率显微镜测量的TAU聚集体的数量以及圆形的大小和圆形性，从而揭示了Tau骨料形态的AD特异性差异。通过调整MAPTAU，使用两色重合检测来检测单个聚集体中的多个磷酸化标记，我们得出了单个凝集的组成曲线。我们发现，含有多种磷酸化的80％以上的tau聚集体的AD特异性磷酸化谱，而年龄匹配的非AD对照组为5％。我们的结果表明，MAPTAU能够鉴定出在不同位点磷酸化的Tau聚集物的特异性亚p，这些tau骨料在不同的地点是看不见的，这些方法对其他方法看不见，并能够研究疾病机制和诊断。