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衰老过程中的心脏系统
[2022年11月18日收到；修订了2023年1月14日； 2023年1月15日接受]摘要：衰老过程伴随着心脏系统的持续下降，破坏了细胞，器官和系统的体内稳态调节。衰老会增加心血管疾病的患病率，从而增加心力衰竭和死亡率。了解心脏衰老过程一旦我们可以设计策略来防止与年龄相关的心脏事件并提高老年人的生活质量，这至关重要。在本综述中，我们概述了心脏老化过程的重点是以下主题：心脏结构和功能修饰；衰老中心脏功能障碍的细胞机制；心脏病发展中的遗传学和表观遗传学；以及衰老的心脏和对锻炼的反应。关键词：心血管系统，衰老，纤维化，淀粉样变性，线粒体功能障碍遗传学，表观遗传学，练习1。依赖年龄的心脏结构和功能修饰1.1心室结构修饰最观察到的伴随衰老的结构心脏修饰主要影响左心室（LV）壁[1,2]。即使没有高血压或其他导致心脏增强后负荷的原因，在老化过程中，LV壁[3-5]的衰老过程中，也会导致同心肥大（由LV壁的上升而定义，并减少腔室大小）（图。1）。衰老过程也会影响脑室室内隔膜的大小，这是LV流出阻塞的原因，导致进一步增强LV后负载。血压已被描述为随着年龄的增长而增加，导致LV肥大。然而，在LV的起源中不能丢弃神经激素和其他分子因子
胰岛素抵抗/高胰岛素血症，通过保留的射血分数
摘要：心力衰竭（HF）已成为不断兴趣的主题，因为它在1997年被宣布为新的大流行，因为HF在最近几年的住院治疗呈指数增长。hf是最终的状态，即使没有得到充分治疗，不同病因的所有心脏疾病都会引起。它在全球范围内非常普遍，随着年龄的增长而逐渐增加，在65岁以上的受试者中达到10％。在过去的二十年中，有可能看到保留的射血分数（HFPEF）的心力衰竭的流行率正在增加，而心力衰竭的射血分数（HFREF）正在减少。HFPEF通常以舒张功能受损和增加的填充压力的左心室（LV）的同心重塑进行特征。多年来，一般成年人口中胰岛素抵抗（IR）/高胰岛素血症（HyperINS）的流行率逐渐增加，这主要是由于生活方式的变化，尤其是在发达国家和发展中国家的变化，全球范围在15.5％和46.5％之间。值得注意的是，超过50％的HF患者也具有IR/HYPERINS，而HFPEF患者的百分比甚至更高。在科学文献中，已经很好地强调了，与胰岛素抵抗状况相关的循环胰岛素水平增加，多年来造成了促进性心血管改变，这可能会刺激HFPEF的发展和/或HFPEF恶化。本手稿的目的是审查支持IR/HyperINS和HFPEF之间的病理生理联系的科学文献，以刺激科学界识别与胰岛素抵抗性的高胰岛素血症，作为独立的心血管危险因素，在HF的发展中，它可以改善其在适当的治疗中，并确定其在适当的治疗中，并确定其适当的培训，以改善HF的培训，并在适当的治疗中改善了HF的促进性。进展。
JHR材料测试反应器的完整参考Apollo3®确定性方案
JHR是一种正在CADARACHE CADARACHE施工的新材料测试反应器。其高通量芯包含37个沿同心环的燃料组件，进入铝基质的肺泡。对于反应堆的运行，这些燃料组件中有二十七个在其中心构成了hafnium杆，而其他燃料组件也可以容纳其他燃料组件，而其他燃料组件也可以容纳铍径向反射器，可以容纳实验设备。为了准确预测其操作核心特性，也是其辐照性能，正在开发基于Apollo3®平台的最近开发的方案，该方案正在开发，该方案使用了子组方法来用于空间自屏蔽，特征的2D方法和3D非结构化的符合符合符号的尖塔nararet s n运输求解器。已建立并优化了JHR的2D模型，用于在晶格步骤中计算自屏蔽和凝结的横截面，这要归功于亚组方法和特征方法。根据Tripoli-4®随机参考计算进行基准测试。与以前的Apollo2方案相比，更精致的空间网格给出了更好的裂变率和反应性结果。经典的2步计算使用无限晶格配置的假设，这对于靠近中心的组件是合理的，但对于外围的组件是合理的。因此，考虑到每个组件的周围，正在设置一种新方法。新的3-步骤方案使用SN求解器尖塔，比传统的2步方案获得更好的结果。关键字：Apollo3®，JHR，确定性计算方案，S N方法这种方法将应用于包含实验设备并启用烧毁计算的异质JHR核心配置的3D建模。
模仿TCR免疫突触以改善CAR-T细胞功能
在最近发表的免疫性论文中，XU及其同事表明，通过液态液相分离增强嵌合抗原受体（CAR）聚类，尤其是通过纳入CD3ε，可以改善免疫突触（IS）形成，抗原敏感性，抗原敏感性，和长期的细胞毒性。他们优化的汽车设计（E B6i 28z）模仿基于TCR的关键特征IS，减少了对血液学和实体瘤的疲惫和改善反应。免疫突触（IS）是一种高度专业的界面，在免疫细胞和抗原呈递细胞或靶细胞之间形成。它是T细胞激活，信号传导和效应子功能的关键平台。1经典由T细胞受体（TCR）参与形成，表现出一个特征性的“牛眼”结构，其中包含称为超分子激活簇（SMAC）的同心环。SMAC包括几个组合：1）中央SMAC（CSMAC），富含TCR和相关的信号分子； 2）外围SMAC（PSMAC），包含LFA-1等粘附分子； 3）远端SMAC（DSMAC），它是一个富含肌动蛋白的区域，具有CD45之类的蛋白质。1 CD2是一种重要的共刺激和粘附分子，在PSMAC和DSMAC之间分配，有助于完整性和下游信号传导。2这种复杂的结构确保了精确和持续的T细胞激活。相比之下，嵌合抗原受体（CAR）-T细胞是一种癌症免疫疗法中的革命性工具，形成非经典性是与TCR介导的突触显着不同的结构。4，53 CAR-T细胞突触的特征是混乱，多灶信号簇，缺乏定义的PSMAC以及更快的近端信号传导以及快速溶酶体募集。
![arXiv:2012.02219v1 [physics.app-ph] 2020 年 12 月 3 日](/simg/g:\will\search\icon\source\3\38fc3405bc9530299f5c0e6b4a3322edcbc0d604.webp)
arXiv:2012.02219v1 [physics.app-ph] 2020 年 12 月 3 日
该 MPTEM 涉及实现一种新颖的电子光学元件——门控镜，用于将电子输入和输出耦合到多通成像系统。通过快速降低电位（“打开”状态），门控镜将作为透镜工作，并且电子可以输入到 MPTEM。然后可以提高电位（“关闭”状态），门控镜现在作为反射元件工作。可以再次降低电位，将电子输出耦合。我们的设计是一个机械对称的五电极透镜，具有两个外电极、两个内电极和一个中心电极。参见图 1 中的机械加工原型。每个电极将保持在独立于其他电极的静态直流电压下，并在中心电极上施加门控脉冲。中心电极和内电极（每侧）之间的电容约为 5 pF，内电极和外电极之间的电容约为 10 pF。同心真空室将每个电极大约 2 pF 的电容引入地。该门控镜对电压有严格的要求：理想情况下，门控镜将由完美的箱车脉冲串驱动，并始终处于完全打开（透镜）状态或完全关闭（镜子）状态。当然，这需要完美的电响应和无限的驱动电子设备带宽。实际上，需要容忍有限的上升时间和有限的脉冲平坦度。上升和下降时间要求由往返时间≳10 ns 给出。我们的初步目标是实现≤3 ns的上升和下降时间。平坦度要求来自色差考虑。我们的目标是将门控镜对色差的贡献保持在与电子源中的能量扩散引入的色差大致相同的数量级 [8]。因此，目标是在最终的 100 V 驱动电压下实现优于 1 V 的脉冲平坦度，或在我们的台式测试中实现峰峰值电压的 1%。请注意，此平坦度目标不仅适用于用于电子传输的脉冲顶部，还适用于尾部
Louis H. Kauffman 的出版物
Louis H. Kauffman 的出版物 1. 论文 当外壳具有可变折射率时，两个同心球体的电磁波散射。（与 M. Kerker 和 W. Farone 合作），美国光学学会杂志。56（1966 年），1053-1056。 循环分支覆盖和 $0(n)$-流形。第二届紧变换群会议论文集（马萨诸塞大学，阿默斯特，马萨诸塞州，1971 年），第一部分，第 416--429 页。 数学讲义，第 298 卷，Springer，柏林，1972 年。 链接一致性的不变量。弗吉尼亚理工学院和州立大学拓扑学会议论文集，由 Raymond R. Dickman Jr. 和 Peter Fletcher 编辑，数学讲义，第 298 卷375，Springer Verlag，柏林，1973，第 153-157 页。链接流形和周期性。美国数学会刊 79（1973），570-573。链接流形。密歇根数学杂志 21（1974），33-44。分支覆盖、开卷和结点周期性。拓扑学 13（1974），143-160。结点的乘积。美国数学会刊 80（1974），1104-1107。链接一致性的不变量。拓扑学会议（弗吉尼亚理工学院和州立大学，弗吉尼亚州布莱克斯堡，1973），第 153-157 页。数学讲义，第 10 卷375，Springer，柏林，1974。分支循环覆盖的周期性。（与 Alan Durfee 合作）数学年鉴 218（1975），第 2 期，157-174。链接的签名。（与 L. Taylor 合作）Trans. Amer. Math. Soc. 216（1976），351-365。环面和环面结的微分几何。（与 Steve Jordan 合作）Delta (Waukesha) 6（1976），第 1 期，1-15。一个中心示例研讨会。（与 Steve Jordan 合作）Internat. J. Math. Ed. Sci. Tech. 7（1976），351-365。浸入和模 2 二次型。（与 Tom Banchoff 合作）Amer. Math. Monthly 84
DNA损伤和动脉高血压。系统评价和荟萃分析
氧化DNA损伤标志物（8OHDG，彗星测定，GammaH2AX）已广泛用于临床心脏ogy研究中。为了对人类高血压的DNA损害进行此综述，我们使用了数据库（例如PubMed，Web of Science）搜索截至2022年6月30日的英语出版物和术语：DNA损害，彗星测定，Gammah2ax，8OHDG，Strand Breaks和Arterial Hypersension。排除标准是：儿童，缺乏相关控制，动物外高血压问题，动物，细胞线。从总共79526年，选择了15个人类研究。包括902名高血压患者（PTS）：（彗星：n = 418 pts; 8oHdg：n = 484 pts）和587个对照组（彗星：n = 203; 8ohdg：n = 384）。高血压PT的DNA损伤明显高于健康对照组（彗星26.6±11.0 vs 11.7±4.07任意单位/a.u./; P <0.05和8OHDG 13.1±4.12 vs 6.97±2.67 ng/mg蛋白; P <0.05;在更不利的情况下观察到更大的DNA损伤（同心心脏肥大43.4±15.4 vs 15.6±5.5;持续/未经治疗的高血压31.4±12.1 vs 14.2±5/35.0±5.0±5.0±5.0 vs 25.0±5.0±5.0±5.0;非二手;;老年人14.9±4.5 vs 9.3±4.1 ng/mg肌酐；没有Carvedilol 9.1±4.2 vs 5.7±3.9;冠状动脉疾病为0.5±0.1 vs 0.2±0.1 ng/ml）（p <0.05），用荟萃分析证实。DNA DAM年龄与血清糖基化血红蛋白（r = 0.670; P <0.05）的良好相关，并与总抗氧化剂状态（r = -0.670至-0.933; p <0.05）。这是首次进行荟萃分析的系统综述，表明与对照组相比，动脉高血压的人类氧化性DNA损伤增加了。
vigafydetm（vigabatrin）口服解决方案-AccessData.fda.gov
警告：永久视力丧失•Vigafyde会导致永久性双侧同心视野收缩，包括可能导致残疾的隧道视力。在某些情况下，Vigafyde还会损坏中央视网膜并可能降低视力[请参见警告和预防措施（5.1）]。•Vigafyde的视力丧失发作是不可预测的，即使在几个月或几年后，也可以在开始治疗或开始治疗后的任何时间内发生。•Vigafyde的视力丧失症状不太可能被患者或护理人员认识到视力丧失是严重的。视力丧失严重程度的视力虽然经常被患者或看护人识别，但仍可能会对功能产生不利影响。•随着剂量和累积暴露的增加，视力丧失的风险会增加，但是没有剂量或暴露不存在视力丧失的风险。•建议在基线时（在开始Vigafyde后4周内不晚），至少在治疗期间每3个月，在停止治疗后约3至6个月。•一旦检测到，由于Vigafyde引起的视力损失是不可逆的。预计，即使经常进行监测，一些患者也会造成严重的视力丧失。•如果记录了视力丧失，请考虑停用药物，平衡利益和风险。•只要使用Vigafyde，新的或恶化的视力损失的风险就会持续下去。尽管停止了Vigafyde，视力丧失可能会恶化。应定期重新评估患者对vigafyde的反应和持续需求。•由于视力丧失的风险，应从婴儿痉挛的患者中撤回Vigafyde，这些患者在开始后的2-4周内未能显示出可观的临床益处，或者如果治疗失败变得明显。•除非治疗的好处明显超过风险，否则不应将Vigafyde用于其他类型的不可逆视力丧失或高风险的患者。•vigafyde不应与其他与严重不良眼科作用有关的药物（例如视网膜病变或青光眼）使用，除非益处明显大于风险。•使用与临床目标一致的最低剂量和最短的vigafyde [参见剂量和给药（2.1）]。
设计高协同性光学腔的进化算法
量子发射体（例如离子、原子、 NV 中心或量子点）与谐振器光学模式的强耦合和较长的腔光子寿命对于量子光学在基础研究和实用量子技术的众多应用中至关重要。有望满足这些要求的系统是光纤微腔 [1-4]、离子束蚀刻介质谐振器 [5] 或微组装结构 [6]。发射体和腔光子之间的强耦合可以通过很小的腔体体积和非常短的光学腔来实现。然而，对于许多现实的量子装置，由于技术困难，腔镜不能放置得太近：对于囚禁离子系统，短腔会导致介质镜带电并导致射频离子囚禁场畸变 [7]；对于中性原子，由于需要将原子输送到腔内以及需要从光学侧面进入腔体进行冷却和捕获[8,9]，短腔长受到限制。因此，用于量子光学装置应用的光学腔需要结合强耦合率和低损耗，同时保持镜子足够远。实现强耦合的一种方法是使腔体处于（近）同心配置中 [10]。这使腔中心的光模场腰部最小化，从而使发射极-光子耦合最大化，但是由于镜子上的模场直径较大，会增加削波损耗，从而限制了由腔协同性所能实现的最大腔性能。增加腔中心场振幅的另一种方法是通过调制镜子轮廓来创建某种干涉图案 [11]。我们假设我们不受球形腔的限制，即我们可以使用例如聚焦离子束铣削或激光烧蚀来创建任意形状的镜子，如第 6 节中更详细讨论的那样。在这里，我们用数字方式探索了腔镜的调制球面轮廓，这些轮廓会产生高度局部化的腔模式，同时保持较低的损耗。通过这种方法，我们发现了一种镜子轮廓的流形，它可以提供比同心腔更低的损耗率，从而实现更高的协同性。与我们之前的工作 [ 11 ] 相比，在这里我们不需要先验地了解我们想要生成的确切模式形状（特别是特定的
案例报告
白细胞计数-8570/μL和血小板计数-235000/μL）。ct- interagraphyshow，通过增强长远端回肠的不规则，同心增厚，导致明显的腔狭窄和近端肠膨胀，暗示着感染性/炎症性病因。临床鉴别诊断包括结核病和克罗恩病。接受了小肠切除和吻合术，以减轻其阻塞性症状。总标本显示出昏暗的血清，增厚的回肠壁，并形成狭窄（图1A）。组织病理学揭示了一种细胞，浸润的透壁肿瘤，该肿瘤排列在肿瘤表中，导致绒毛褶皱的隐窝破坏和球茎构型（图1B，1C）。单个肿瘤细胞显示出肿瘤，卵形，凹痕核，明显的核仁，分散的染色质和细胞质少（图1D）。在免疫组织化学（IHC）上，肿瘤细胞对白细胞共同抗原（LCA）阳性，泛环蛋白为阴性（图2A，2B）。进一步的IHC面板显示，肿瘤细胞对PAN B淋巴细胞（CD [CD [二分法群）20，PAX [配对盒配对] 5，CD79A）PAN T-LYMPHOCYTE（CD3，CD5，CD4，CD4，CD4，CD8，CD8，CD8，CD8，CD4，CD4，CD45RO）和Histiocococycocycycimin（CD68，fist68，fist68，fistimin）。肿瘤细胞显示髓样标记髓过氧化物酶（MPO）和CD117的阳性（图2C，2D）。肿瘤细胞表现出对不成熟标记TDT（末端脱氧核苷酸转移酶）的局灶性阳性，而其他不成熟的标记（CD1A，CD10和CD34）为阴性。肿瘤细胞对ERG（ETS-族转录因子）呈阳性（图2F）。注意到T细胞标记物的异常阳性（CD43）（图2E）。基于组织学和IHC特征，对MS进行了最终诊断，并建议进行骨髓（BM）检查。BM抽吸和活检在正常范围内，爆炸没有增加。核分型揭示了正常的细胞遗传学研究。BM上AML面板的荧光 - Insitu杂交（FISH）为阴性。全身PET-CT显示出右脚窝的炎症后变化，而没有任何其他病变。在