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儿童兰格汉细胞组织病的同种异体造血干细胞移植的进展
Langerhans细胞组织细胞增多症（LCH）是一种由CD1A+/CD207+细胞克隆膨胀引起的疾病，其特征是器官受累和功能障碍。儿童中LCH的治疗是适应风险的，多系统LCH需要全身治疗。尽管化学疗法和BRAF/MEK抑制剂等全身治疗方法提高了LCH的治愈率，但疾病重新激活率仍然30％，最终有些患者发展为复发 - 难治性的LCH。同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）是复发性难治性LCH儿童的有前途的打捞策略。然而，对于LCH的儿童，仍未确定许多问题，例如Allo-HSCT的效率和适应症以及合适的调理方案。本综述旨在提供有关儿童LCH的同种HSCT进展的最新信息，包括适应症，干细胞来源，调节方案，嵌合，嵌合，与移植相关的并发症，结果和复发的治疗。
同种异体IPSC衍生血小板产品（MEG-002）的开发和第一次人类输血
1。nakamura S等人，可扩展的巨核细胞细胞系可从人类诱导的多能干细胞中临床适用的血小板。细胞干细胞。 2014; 14（4）：535-548。 2。 sugimoto n等，IPLAT1：IPSC衍生血小板作为1期自体输血研究的第一个人类临床试验。 血。 2022; 140（22）：2398-2402。 3。 Yoshida S等人，人类诱导多能干细胞的临床级HLA hla Haplobank匹配日本人群的40％。 Med。 2023; 4（1）：51-66。 4。 ITO Y等，湍流激活血小板生物发生，使临床量表可在体内产生。 单元格。 2018; 174（3）：636-648。 5。 sugimoto n等人，用于IPLAT1临床试验的自体IPSC衍生的血小板产物的生产和非临床评估。 血液副词。 2022; 6（23）：6056-6069。 6。 Watanabe N等人，精制的方法来评估兔模型中输血人血小板的体内止血功能和生存能力。 输血。 2017; 57（8）：2035-2044。细胞干细胞。2014; 14（4）：535-548。2。sugimoto n等，IPLAT1：IPSC衍生血小板作为1期自体输血研究的第一个人类临床试验。血。2022; 140（22）：2398-2402。3。Yoshida S等人，人类诱导多能干细胞的临床级HLA hla Haplobank匹配日本人群的40％。Med。2023; 4（1）：51-66。4。ITO Y等，湍流激活血小板生物发生，使临床量表可在体内产生。 单元格。 2018; 174（3）：636-648。 5。 sugimoto n等人，用于IPLAT1临床试验的自体IPSC衍生的血小板产物的生产和非临床评估。 血液副词。 2022; 6（23）：6056-6069。 6。 Watanabe N等人，精制的方法来评估兔模型中输血人血小板的体内止血功能和生存能力。 输血。 2017; 57（8）：2035-2044。ITO Y等，湍流激活血小板生物发生，使临床量表可在体内产生。单元格。2018; 174（3）：636-648。5。sugimoto n等人，用于IPLAT1临床试验的自体IPSC衍生的血小板产物的生产和非临床评估。血液副词。2022; 6（23）：6056-6069。6。Watanabe N等人，精制的方法来评估兔模型中输血人血小板的体内止血功能和生存能力。输血。2017; 57（8）：2035-2044。
cp.mp.108-镰状细胞贫血和β-丘脑中的同种异体造血细胞移植
镰状细胞贫血和β-丘脑贫血镰状细胞疾病是由同义突变引起的，该突变在β-糖蛋白亚基中与谷氨酸交换了谷氨酸。4该突变的纯合遗传导致疾病表型，而杂合载体不表现出临床疾病症状。杂合载体也称为具有镰状细胞性状。4这种氨基酸取代会导致红细胞中脱氧的血红蛋白刚性聚合物，最终形成了经典的镰状形态。2镰状红细胞遮住了微脉管系统，导致组织缺氧，梗塞和慢性溶血性贫血。4因此，镰状细胞贫血呈现出异质的临床表现范围，包括疼痛，中风，血管闭塞发作，多器官损伤，生活质量降低和寿命缩短。2,4
小儿同种异体造血细胞移植者的重症监护风险和长期结局
1加利福尼亚大学旧金山分校儿科医学系，加利福尼亚州旧金山； 2过敏，免疫学和BMT，加利福尼亚大学旧金山分校的儿科系，加利福尼亚州旧金山； 3威斯康星州密尔沃基医学院，威斯康星州； 4田纳西州孟菲斯的圣裘德儿童研究医院； 5佛罗里达州迈阿密迈阿密大学医学系； 6国立卫生研究院，国家癌症研究所，马里兰州贝塞斯达； 7艾伯塔省儿童医院，加拿大AB卡尔加里； 8国家骨髓供体计划/BE比赛，明尼苏达州明尼阿波利斯； 9辛辛那提儿童医院医疗中心，俄亥俄州辛辛那提；华盛顿州西雅图市的弗雷德·哈钦森癌症中心10号； 11 Karolinska Institutet，Karolinska大学医院，瑞典Huddinge；密苏里州圣路易斯圣路易斯的华盛顿大学12； 13犹他州盐湖城犹他州大学亨斯曼癌症研究所； 14加利福尼亚大学洛杉矶分校的儿科系，加利福尼亚州洛杉矶； 15克利夫兰诊所，俄亥俄州克利夫兰； 16伊利诺伊州芝加哥的西北大学Feinberg医学院；佛罗里达州坦帕市的17 Moftt癌症中心；加利福尼亚州奥兰治的奥兰治县18个儿童医院； 19田纳西州纳什维尔的范德比尔特大学医学中心； 20大学医院，比利时鲁汶市的加斯特堡；和21 Dana-Farber癌症中心，马萨诸塞州波士顿1加利福尼亚大学旧金山分校儿科医学系，加利福尼亚州旧金山； 2过敏，免疫学和BMT，加利福尼亚大学旧金山分校的儿科系，加利福尼亚州旧金山； 3威斯康星州密尔沃基医学院，威斯康星州； 4田纳西州孟菲斯的圣裘德儿童研究医院； 5佛罗里达州迈阿密迈阿密大学医学系； 6国立卫生研究院，国家癌症研究所，马里兰州贝塞斯达； 7艾伯塔省儿童医院，加拿大AB卡尔加里； 8国家骨髓供体计划/BE比赛，明尼苏达州明尼阿波利斯； 9辛辛那提儿童医院医疗中心，俄亥俄州辛辛那提；华盛顿州西雅图市的弗雷德·哈钦森癌症中心10号； 11 Karolinska Institutet，Karolinska大学医院，瑞典Huddinge；密苏里州圣路易斯圣路易斯的华盛顿大学12； 13犹他州盐湖城犹他州大学亨斯曼癌症研究所； 14加利福尼亚大学洛杉矶分校的儿科系，加利福尼亚州洛杉矶； 15克利夫兰诊所，俄亥俄州克利夫兰； 16伊利诺伊州芝加哥的西北大学Feinberg医学院；佛罗里达州坦帕市的17 Moftt癌症中心；加利福尼亚州奥兰治的奥兰治县18个儿童医院； 19田纳西州纳什维尔的范德比尔特大学医学中心； 20大学医院，比利时鲁汶市的加斯特堡；和21 Dana-Farber癌症中心，马萨诸塞州波士顿
在同种异体造血细胞移植受者中，在2期Paseleucel的最终结果中。
1迪阿利市杜阿尔特国家医学中心的传染病司； 2堪萨斯城堪萨斯大学血液学系； 3个骨髓和干细胞移植，Stony Brook大学医院癌症中心，纽约州Stony Brook； 4马里兰州格林巴姆大学综合癌症中心医学系，马里兰州； 5儿科，密苏里州堪萨斯城的堪萨斯城儿童怜悯； 6 Allovir，马萨诸塞州沃尔瑟姆； 7德克萨斯州休斯敦的德克萨斯儿童医院和休斯敦卫理公会医院的贝勒医学院7； 8华盛顿州西雅图市弗雷德·哈钦森癌症中心的疫苗和传染病司； 9华盛顿大学医学院，华盛顿州西雅图；明尼苏达州明尼苏达大学，明尼苏达州明尼阿波利斯大学的传染病和国际医学部门10
肺移植的免疫病理学：从感染到排斥，反之亦然
肺移植为终末期肺部疾病的患者提供了一种救生选择，但由于后移植后感染的高风险而损害，尤其是涉及多药耐药细菌，巨细胞病毒和真菌病原体。这种升高的感染率是固体器官移植中最高的，对临床医生构成了重大挑战，尤其是在移植后的第一年，感染是死亡率的主要原因。肺同种异体移植到外部环境的直接暴露加剧了这种脆弱性，导致恒定的免疫刺激，从而导致触发同种异体同种异体移植物的同种异体免疫反应的风险升高。需要延长免疫抑制以防止同种异体移植排斥反应的必要性通过增加感染和肿瘤的敏感性，使患者的管理进一步复杂化，并使排斥反应和感染之间的区分复杂化，这需要截然相反的管理策略。本综述探讨了防止同种异体移植排斥和管理肺移植受者的感染风险增加之间的复杂平衡。
4029.6表格CMS-2552-10 12-22 4029.5工作表D-6- ...
4029.6表格CMS-2552-10 12-22 4029.5工作表D-6-在工作表D-6上计算细胞治疗的习得成本，医院报告了同种异体HSCT的收购成本。工作表，对从2020年10月1日开始或之后开始的成本报告期有效，计算了与获得同种异体造血干细胞相关的住院常规，辅助和其他成本，以进行移植的同种异体造血干细胞，包括在受接受者或其他因素导致的情况下导致不合适的案件，以及其他因素而导致的审查成本。该法的第1886（d）（5）（m）节。同种异体造血干细胞移植的成本由IPP支付，而不包括在此工作表中。请参阅CMS Pub。100-04，第3章，§90.3.1和CMS Pub。 100-04，第4章，第231.11章，用于可能包含在同种异体HSCT收购成本中。 工作表D-6由以下部分组成：100-04，第3章，§90.3.1和CMS Pub。100-04，第4章，第231.11章，用于可能包含在同种异体HSCT收购成本中。 工作表D-6由以下部分组成：100-04，第4章，第231.11章，用于可能包含在同种异体HSCT收购成本中。工作表D-6由以下部分组成：
通过无细胞 DNA 分析确定同种免疫妊娠个体的胎儿红细胞抗原基因型
Shannon Rego，理科硕士，Olaide Ashimi Balogun，医学博士，Kirsten Emanuel，理科硕士，家庭执业护士，Rachael Overcash，医学博士，Juan M. Gonzalez，医学博士，哲学博士，Gregory A. Denomme，哲学博士，Jennifer Hoskovec，理科硕士，Haley King，理科硕士，Ashley Wilson，理科硕士，Julia Wynn，理科硕士，理科硕士，以及 Kenneth J. Moise Jr，医学博士
长期产前静脉静脉免疫球蛋白治疗对预防妊娠同种免疫性肝病的影响
抽象的背景妊娠同种异体免疫性肝病（GALD）的特征是Mater-Nal IgG定向的胎儿肝细胞损伤，可导致严重的肝衰竭以及胎儿或婴儿死亡。此外，gald在随后的怀孕中复发的近90％有关。案例，我们提出了一例新生患者，该患者送给了一名32岁的G2P1000母亲，该患者在当前怀孕期间因与GALD相关肝衰竭的第一次儿童的新生儿死亡而在当前怀孕期间接受了长时间的产前静脉内免疫球蛋白（IVIG）治疗。产后测试，包括该新生儿的肝磁共振成像（MRI）和颊活检，显示出肝脏的正常形态，没有任何异常铁沉积。其他实验室测试显示缺乏肝损伤。结论此病例支持使用产前IVIG免疫疗法来防止随后怀孕的GALD复发。
沃顿的果冻衍生的基质细胞及其在同种异体造血干细胞移植中的细胞疗法
fi g u r e 1 WJ-MSC支持造血并通过可溶性因子和细胞接触来调节免疫力。上部：WJ-MSC分泌生长因子，可能会增强造血细胞的更新或茎，它们可能会创建一个支持造血细胞稳态的纤连蛋白网络。因此，它们在HSCT后对较差的移植功能的治疗感兴趣。IL-6：介体6，SCF：干细胞因子，M-CSF：巨噬细胞刺激因子，G-CSF：粒细胞刺激因子，GM-CSF：GM-CSF：粒细胞巨噬细胞巨噬细胞菌落刺激因子，FLT3：FMS类似于类似酪氨酸的酪蛋白kinase kinase kinase 3;较低：WJ-MSC分泌细胞因子和其他分子，这些细胞因子降低活化的T细胞增殖或诱导Treg，并作用于其他免疫细胞。它们还产生了胞质IDO，这是一种将色氨酸在培养基中耗尽的酶，并将色氨酸转化为分泌的代谢产物（如kynurenine），可防止T细胞增殖。WJ-MSC还表达了几个与活化的T细胞相互作用的膜分子，以诱导疲劳或凋亡，或防止T细胞激活。可溶性和膜因子的表达根据环境中的炎症水平而变化。这些特性使WJ- MSC成为GVHD预防或治疗，用于移植排斥预防的良好候选者，以及一些不受控制的炎症（例如出血性膀胱炎）的疾病。PGE2，Prostaglandin E2; HGF，肝增长因子； il，白介素； TGFβ1，转化生长因子β1； HLA，人白细胞抗原； PDL（1/2），编程中性配体； VCAM，血管细胞粘附分子； ICAM，细胞间粘附分子