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Tarlatamab 是一种同类首创的 DLL3 靶向双特异性 T 细胞治疗药物...
结果 截至 2022 年 7 月 19 日，剂量探索组（0.003 至 100 毫克；n = 73）和扩展组（100 毫克；n = 34）中 107 名患者接受了塔拉他单抗治疗。先前接受的抗癌疗法中位数为 2（范围为 1-6）；49.5% 的患者接受了抗程序性死亡-1/程序性死亡配体-1 治疗。97 名患者（90.7%）发生了任何级别的治疗相关不良事件，33 名患者（30.8%）发生了 3 级不良事件。一名患者（1%）患有 5 级肺炎。细胞因子释放综合征是最常见的治疗相关不良事件，发生在 56 名患者（52%）中，其中一名患者（1%）为 3 级。未达到最大耐受剂量。客观缓解率为 23.4%（95% CI，15.7 至 32.5），包括 2 例完全缓解和 23 例部分缓解。中位缓解持续时间为 12.3 个月（95% CI，6.6 至 14.9）。疾病控制率为 51.4%（95% CI，41.5 至 61.2）。中位无进展生存期和总生存期分别为 3.7 个月（95% CI，2.1 至 5.4）和 13.2 个月（95% CI，10.5 至未达到）。探索性分析表明，选择增加 DLL3 表达可以增加临床益处。
美国老年人的长期空气污染暴露和糖尿病风险：一项国家二级基于数据的同类研究。
2型糖尿病是一个主要的公共卫生问题。几项研究发现，与长期空气污染暴露有关的糖尿病风险增加。但是，大多数目前的研究在其普遍性，暴露评估或区分发生率和患病率的能力方面受到限制。 我们评估了空气污染与美国全国老年人队列中首次记录的糖尿病发生之间的关联，以增加糖尿病的风险。 ，我们将所有65岁及以上的Medicare参与者纳入了A部分和B部分的收费计划中（2000年至2016年）。 每年跟踪参与者，直到第一个记录的糖尿病诊断，入学终结或死亡（264，869，458人年）。 我们获得了细颗粒物（PM 2.5），二氧化氮（第2号）和温暖的臭氧（O 3）暴露于高度时空分辨的预测模型的暴露。 我们使用生存分析评估了污染物对糖尿病风险的同时影响。 在研究期间，我们重复了限于空气污染水平不超过国家环境空气质量标准（NAAQ）的邮政编码的同类模型。 我们确定了10、024、879例糖尿病病例，为41、780、637人（占人年的3.8％）。 第一次糖尿病发生的危险比（HR）为1.074（95％CI 1.058; 1.089），对于5μg/m 3的PM 2.5，1.055，1.055（95％CI 1.050; 1.060; 1.060; 1.060; 1.060）在NO 2中增加5 ppb的增加，并在0.9999999999999999995％（95％CI 0.999）中增加。 此外，关联仍然存在于受限的低级队列中。但是，大多数目前的研究在其普遍性，暴露评估或区分发生率和患病率的能力方面受到限制。我们评估了空气污染与美国全国老年人队列中首次记录的糖尿病发生之间的关联，以增加糖尿病的风险。，我们将所有65岁及以上的Medicare参与者纳入了A部分和B部分的收费计划中（2000年至2016年）。每年跟踪参与者，直到第一个记录的糖尿病诊断，入学终结或死亡（264，869，458人年）。我们获得了细颗粒物（PM 2.5），二氧化氮（第2号）和温暖的臭氧（O 3）暴露于高度时空分辨的预测模型的暴露。我们使用生存分析评估了污染物对糖尿病风险的同时影响。在研究期间，我们重复了限于空气污染水平不超过国家环境空气质量标准（NAAQ）的邮政编码的同类模型。我们确定了10、024、879例糖尿病病例，为41、780、637人（占人年的3.8％）。第一次糖尿病发生的危险比（HR）为1.074（95％CI 1.058; 1.089），对于5μg/m 3的PM 2.5，1.055，1.055（95％CI 1.050; 1.060; 1.060; 1.060; 1.060）在NO 2中增加5 ppb的增加，并在0.9999999999999999995％（95％CI 0.999）中增加。此外，关联仍然存在于受限的低级队列中。对于第2号和PM 2.5，有迹象表明，非线性暴露响应曲线在较低水平下具有较强的关联（NO2≤36ppb，pm2.5≤8.2μg/m 3）。O 3-糖尿病暴露 - 响应关系在模型之间差异很大，需要进一步研究。总而言之，即使将暴露于美国EPA设定的NAAQ以下时，对PM 2.5和2号的暴露与糖尿病风险增加有关。
ORIC-114 是一种高选择性、脑渗透性 EGFR 和 HER2 抑制剂，具有同类最佳的特性
图 3.左图：体内疗效研究总结。上述所有研究中的剂量范围为每日 2 至 4 mg/kg，通过口服管饲法给药。肿瘤生长抑制 (TGI) 使用公式 TGI = [1 - (TVt f - TVt 0 ) / (TVc f - TVc 0 )] × 100% 计算，其中 TVt f 为最后一天或最后一天治疗组的平均肿瘤体积 (TV)，TVt 0 为治疗第 0 天治疗组的平均 TV，TVc f 为最后一天或最后一天对照组的平均 TV，TVc 0 为治疗第 0 天对照组的平均 TV。回归确定为最终肿瘤体积或生物发光读数小于研究开始时肿瘤体积或生物发光读数的动物百分比。右图：皮下植入的 HCC4006 通过口服管饲 (PO) 每天治疗一次 (QD)，持续 28 天。用卡尺测量肿瘤，并在指定日期对小鼠进行称重。使用动物的最终肿瘤体积计算完全缓解 (CR)，如果测量结果小于 30mm 3 则视为完全缓解。LoF，功能丧失；PDX，患者来源的异种移植；CDX，细胞系来源的异种移植；IC，颅内。
二肽基肽酶4抑制剂和2型糖尿病患者的皮肤癌风险：英国基于人群的同类研究
摘要简介二肽基肽酶4（DPP-4）酶显着影响皮肤中的致癌途径。本研究的目的是确定与磺酰氟烷相比，DPP-4抑制剂是否与黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌的发生率有关。使用英国临床实践研究数据链接的研究设计和方法，我们为从2007年到2019年的每个皮肤癌结果组装了两个新用户的主动比较人群。对于黑色素瘤，该队列包括96 739 DPP-4抑制剂使用者和209 341个磺酰尿素使用者，以及96 411 DPP-4抑制剂使用者和208 626个非黑色素瘤皮肤癌的磺酰脲使用者。倾向得分精细分层加权的COX比例危害模型用于估计具有95％置信区间的危害比（HRS）（黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌的CIS）。总体而言，与磺酰氟烷相比，DPP-4抑制剂与黑色素瘤的风险降低了23％（分别为49.7 vs 65.3人，分别为每100000人； HR 0.77，95％CI 0.61至0.96）。随着累积使用持续时间的增加，HR逐渐降低（0 - 2年HR 1.14，95％CI 0.84至1.54; 2.1 - 5年HR 0.44，95％CI 0.29至0.66;> 5年HR 0.33，95％CI 0.14至0.14至0.74）。相比之下，与磺酰氟菌相比（分别为448.1 vs 426.1每100000人年； HR 1.06，95％CI 0.98至1.15）相比，这些药物与非黑色素瘤皮肤癌的发生无关。在这项基于人群的大型队列研究中得出的结论是DPP-4的抑制剂与磺氟脲相比，与黑色素瘤的风险降低有关，但非黑色素瘤皮肤癌的风险降低了。
数据附录：“渡过难关”：联邦政府的努力帮助美国教育在同类国家中保持领先地位
辅导分析的测试数据是从 NAEP 年度记分卡中收集的。辅导数据是通过对新闻文章、州法案和教育资源数据库的调查收集的。接受一个州提供辅导的标准很简单，即他们宣布在 2021-2022 学年提供辅导。包括俄亥俄州在内的许多州在 2021-2022 学年后实施了辅导，但最新的分数来自 2022 年春季。因此，我们在分析中不考虑这些州。有两种方法可以确定一个州是否提供辅导计划。首先是宣布他们将在 2021-2022 学年后建立一个项目，这被视为确认先前的项目不存在。其次是缺乏对辅导计划的讨论，在数据集中表示为没有来源 (NS)。在可能的情况下，我们会使用特定的课程细节来识别高剂量辅导，这些细节可以验证课程结构是否符合高剂量辅导标准（3 节课，每节课至少 30 分钟，分为小组）。如果无法做到这一点，我们会自行识别。以下是边缘情况的说明：
人体测量和肥胖指标以及2型糖尿病的风险：同类研究的系统评价和剂量反应荟萃分析
资格和研究选择了两个作者（AJ和AE）筛选了系统搜索中发现的所有研究的标题和摘要，以识别符合我们纳入荟萃分析标准的研究。我们选择了具有队列设计的研究（前瞻性和回顾性队列研究）；这是在成年人总体中进行的（> 18岁）；该测量的体重指数，臀部圆周，腰围，大腿圆周，腰围比，腰围比率，腰围比率比，身体肥胖指数，体形指数，体形指数，体内脂肪质量，脂肪质量，脂肪质量和内脏脂肪组织百分比，包括两个或多个定量类别；认为2型糖尿病的发生率是结果；这报告了参与者或人年的人数
腹部肥胖对糖尿病患者神经胶质瘤风险的影响：韩国的一项基于全国人群的同类研究
神经胶质瘤是最常见的原发性颅内肿瘤，占所有癌脑肿瘤的80％以上[1]。胶质母细胞瘤是胶质瘤中最常见和最具侵略性的亚型，平均总生存期为14.6个月，而2年的生存率为26.5％[2]。到目前为止，仅确定了少数公认的神经胶质瘤发展危险因素[3]，包括年龄，男性性别，高加索种族和某些不常见的遗传疾病[1，4]。胶质瘤唯一已知的可修改风险因素是电离辐射的剂量[5]。与肥胖相关的因素越来越被确定为某些恶性肿瘤（包括乳腺癌和结直肠癌）的可修改风险因素[5]。，流行病学观察性研究报告了与肥胖相关合并症在神经胶质瘤发展中的作用相互矛盾的结果，只有一部分研究表明了一个显着的联系[6-11]。最近，Ahn等人。报道说，在神经胶质瘤方面，腹部肥胖是男性和女性的主要危险因素[12]，这表明诸如腰围（WC）之类的模拟，可测量的指标（WC）可能对神经胶质瘤的风险分层有帮助。糖尿病患者的腹部肥胖症患病率很高[13]。在韩国，在过去的11年中，从2009年到2019年，公众的腹部肥胖症的预期稳步增长[14]，男性为29.3％，女性为19.0％[14]。因此，糖尿病患者中与腹部肥胖相关的健康结果是一个重要问题。根据韩国2020年的糖尿病事实说明，糖尿病成年人腹部肥胖症的侵害远高于一般性公共肥胖症[15]。在这项研究中，我们旨在评估使用韩国大规模的全国人口数据库的糖尿病患者的腹部肥胖与胶质性发育的风险。我们将WC改编为腹部肥胖的参数。我们还根据糖尿病状态进行了综合亚组分析，包括糖尿病持续时间，数量口服降血糖药以及胰岛素的使用以及人口统计学特征和吸烟状态。
外源 DNA 序列的“同类相食”：适应性免疫的祖先形式，需要识别危险
适应性免疫是一种复杂的免疫反应形式，能够保留大量靶抗原（表位）作为非自身抗原的分子记忆。当它再次遇到具有已知表位的免疫球蛋白或 T 细胞受体抗原结合位点时，它能够重新激活自身，而这些表位之前曾激活过宿主免疫系统。长期以来，人们一直认为适应性免疫是一种高度进化的非自身识别形式，在物种形成过程中出现得相当晚，是对一种更普遍的反应（称为先天免疫）的补充。先天免疫提供了一种相对非特异性的防御（尽管由能够特异性识别病毒或细菌化合物的传感器介导），并且不保留对危险的记忆。但是，这种最近获得适应性免疫的概念受到了挑战，因为原核生物中已经存在另一种形式的特定识别机制，这种机制可能能够特异性地自动防御外部危险。这种识别机制可以被认为是一种原始形式的特定（适应性）非自身识别。它基于这样一个事实：许多古细菌和细菌使用一种基因组编辑系统，该系统赋予原核生物适当的病毒 DNA 序列的能力，使它们能够通过一种与适应性免疫非常相似的机制来防止宿主受到损害。这被模糊地称为“外来 DNA 的内源化”或“病毒 DNA 捕食”，或者更形象地说是“DNA 同类相食”。多年来，证据不断积累，突显了外来 DNA 的内源化在与适应性免疫相关的基本过程中的关键作用，并导致了适应性免疫在物种形成后期出现的教条的改变。
白介素23 P19抑制剂的药物存活与牛皮癣的其他生物制剂相比：英国皮肤科医生协会的同类研究
生存功能和Adalimumab 0.91（0.90-0.91），Brodalumab 0.91（0.87-0.93），0.89-0.93），0.93（0.92-0.94），0IL-23P1
甘油三酸酯，肥胖和教育状况与年轻人患2型糖尿病的风险有关，同类研究
摘要：背景：确定传统风险因素对年轻人2型糖尿病（T2DM）发展的影响很重要。研究的目标：研究T2DM的发病率以及增加其在观察年轻人队列期间发生的风险的因素。材料和方法：2013年至2017年的研究中包括1341名25-44岁的人，其中622名是男性（46.4％）。检查包括解剖学，人体测量数据和血液检查。通过比较2019年至2023年检查的糖尿病，患者的病历和检查的个体数据库，确定了发达T2DM的案例。T2DM结果：在检查的人群中，有11名参与者（0.82％）发展为T2DM。男性T2DM的患病率为0.96％，女性为0.69％。T2DM患者的腰围，BMI，SBP，TG和HDL的腰围更高，而HDL则比没有T2DM的患者更高，并且接受高等教育的可能性也较小。在BMI≥30kg/m 2时，开发T2DM的风险增加了6.5倍，而在TG水平≥1.7mmol/L的TG水平上，不管其他风险因素如何。在没有高等教育的情况下，发展T2DM的风险增加了5.6倍。结论：在年轻人中，高甘油三酸酯水平，肥胖和低水平的教育与患有2型糖尿病的风险有关，无论其他因素如何。