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新生儿大脑动态功能连通性
抽象的大脑功能动力学与成熟个体的情绪和认知有关，在这种情况下，改变与精神疾病和神经发育状况（例如自闭症谱系障碍）有关。尽管在新生儿中始终识别出可靠的静息状态网络，但对动态大脑功能连通性的早期发展以及它是否与后来的神经发育结果相关的早期发展知之甚少。在这项研究中，我们在产后生命的头几周（n = 324）（n = 324）和早产（n = 66）个体中表征了动态功能连通性与功能磁共振成像（fMRI），并评估早期动态功能连接性：II II II II III是否会改变，并评估早期动态功能连通性：月份。与期限出生的对照相比，早产儿的全球大脑动力学是非典型的，并且与18个月大的幼儿（q-Chat）评分的自闭症的定量清单测得的非典型社会，感觉和重复行为有关。在模块化尺度上，我们确定了新生儿动态功能连接性的六个瞬态状态：三个全脑同步状态和三个占据枕骨，感觉运动和额叶区域的区域约束状态。这些大脑状态的模块化特征与扫描时的月经后年龄和产后天相关。早产儿的额叶和枕骨的发生增加。较高的新生儿感觉运动同步与18个月时运动和语言结果得分较低有关。全脑同步状态的发生频率较低，感觉运动状态的发生频率较高与18个月时Q-Chat评分较高有关。
AHCCCS 药学和治疗学委员会
− 男性性腺功能低下是由于睾酮生成不足引起的，其特征是血清浓度低。性腺功能低下可能表现为睾酮缺乏、不育或两者兼有 − 表现症状主要取决于患者发病时的年龄，可能包括阳痿、性欲减退、疲劳、精力不振、情绪低落、抑郁和第二性征退化 − 男性性腺功能低下的潜在风险包括骨质疏松症、性功能障碍、抑郁和心血管疾病 − 30 岁以后，男性的睾酮水平每年下降速度高达 2% − 性腺功能低下的原因分为原发性（因睾丸衰竭引起）或继发性（因下丘脑或垂体衰竭引起） − 两种类型的性腺功能低下都可能是由遗传（先天性）或后天因素引起的 − 导致原发性性腺功能低下的疾病包括隐睾、双侧扭转、睾丸炎、睾丸消失综合征、睾丸切除术、化疗、放射疗法、酒精或重金属毒性损伤、睾丸感染（如腮腺炎）和染色体异常，如克氏综合征 − 患者通常表现为睾酮水平低、促卵泡激素 (FSH) 和黄体生成素 (LH) 水平升高 − 继发性（促性腺激素不足）性腺功能低下，包括特发性促性腺激素或黄体生成素释放激素 (LHRH) 缺乏症，以及肿瘤、创伤或辐射导致的垂体下丘脑损伤 − 继发性性腺功能低下患者的睾酮水平较低，FSH 和 LH 水平较低或处于正常范围内
完全从克隆的互补DNA中拯救第一个alphanucleorhabdovirus：一种有效的载体，用于MAI
fi g u r e 1从植物中的全长cDNA克隆中拯救感染性玉米镶嵌病毒（MMV）。（a）PJL-MMV-WT，PTF-N＆P和PJL-L-Lintron质粒的示意图。全长的MMV型质粒设计用于转录，以产生MMV抗原组RNA（AgRNA），并包含位于截短的CAMV Double 35S启动子（2×35s）和肝炎乙肝（RZ）rzl89 bjl89 bilary prinary prinary pharine pharione phinary phinary phinary phincy sequence之间的全长MMV cDNA。请注意，序列以抗原（mRNA）感显示。在PTF二进制质粒中的2×35s和35s终结序列之间插入了N和P的全长cDNA。L的全长cDNA与植物内含子ST-LS1插入2×35s和35S终结序列之间的植物内含子cDNA，在PJL89二元质粒中。（b）用含有PJL-MMV-GFP，PTF-N＆P和PJL-L-INTRON质粒的农杆菌菌株的农杆菌菌株的示意图，并说明了PJL-MMV-GFP质粒构建。全长PJL-MMV-GFP包含重复的N/P基因连接，将MMV抗原组cDNA的N和P基因之间的GFP基因两侧。le，领导者； TR，拖车； Ter，终结者； TEV，烟草蚀刻病毒； LB，左边界序列； RB，右边界序列。（c）通过烟草本尼亚娜（Nicotiana Benthamiana）的MMV救援程序的例证，并转移到玉米和Peregrinus Maidis Planthoppers。dpi，接种后天。图1C：使用biore nder.com
癌细胞耐药机制
摘要 在化疗药物治疗过程中，许多癌症对所用药物的治疗效果产生了抗药性。人们提出了各种与耐药性有关的机制。耐药性最重要的原因之一是膜转运蛋白大家族（ATP 结合盒 ABC）中 ATP 依赖性膜蛋白的高表达。在这个家族中，分子量为 170 KDa 的膜转运蛋白，即糖蛋白 P，在耐药性中起着重要作用。MRP（多药耐药相关蛋白）家族的其他膜蛋白也与耐药性有关。ABC 蛋白也在正常细胞中表达。上述蛋白质负责内源性底物的转移。这些蛋白质在癌细胞中的高表达是癌症治疗的最重要障碍。临床反应的范围是由治疗的药用品质以及癌细胞的内部和后天分子和物理特性以及外部环境因素引起的。后者可能由多种因素引起，例如DNA修复能力增强、药物代谢改变、药物靶标突变或改变、药物积累减少以及细胞死亡信号失活。癌症干细胞（CSC）表现出耐药性。因为转运蛋白过度表达三磷酸腺苷（ATP）结合盒。通过特定的调控基因，FOXM1（一种特定于细胞增殖的转录因子）控制G1/S和G2/M细胞周期阶段之间的转换。此外，它是一种导致癌细胞扩增和增殖的致癌基因。通过ABCC5（ATP结合盒亚家族成员5）的表达，FOXM1过度表达导致鼻咽癌对紫杉醇产生耐药性。
糖尿病母亲（IDM）的抽象婴儿有各种并发症的风险。这项研究的目的是评估患病率D
糖尿病母亲（IDM）的抽象婴儿有各种并发症的风险。这项研究的目的是评估IDM入院的患病率，人口统计学和临床特征，以及与发病率和死亡率相关的因素。这项研究是一项为期1年的回顾性观察性研究，涉及Misurata新生儿重症监护病房的所有IDM病例。该研究检查了以下产后和产后因素与IDM的发病率和死亡率的关联。共有103个IDM进入了NICU，母亲年龄范围为31-35岁。约有84％的母亲患有多次怀孕，其中81.5％的IDM是通过剖腹产出生的。72％的母亲患有妊娠糖尿病。59％的IDM是女性。 妊娠年龄中位数为36 - 38周，这与较高的死亡率有关（p = 0.041），其中40％是后任期。 巨型症是最常见的并发症。 41％。 大约22％的患有低钙血症，12％的RDS。 六例患有先天性心脏病（CHD）。 约有26％的病例需要静脉输液（IVF），该病例的死亡率明显更高（25％比1.3％）（p = 0.008）。 IDM面临先天性和后天病毒和死亡率的较高风险。 延迟出生和分娩方式（选择性或紧急C部分）与妊娠糖尿病的严重程度有关，这与较高的死亡率显着相关。 引用本文。 Assadi M，Alburki S，Gadora F，Rajab A，Muhammed A.59％的IDM是女性。妊娠年龄中位数为36 - 38周，这与较高的死亡率有关（p = 0.041），其中40％是后任期。巨型症是最常见的并发症。 41％。大约22％的患有低钙血症，12％的RDS。六例患有先天性心脏病（CHD）。约有26％的病例需要静脉输液（IVF），该病例的死亡率明显更高（25％比1.3％）（p = 0.008）。IDM面临先天性和后天病毒和死亡率的较高风险。延迟出生和分娩方式（选择性或紧急C部分）与妊娠糖尿病的严重程度有关，这与较高的死亡率显着相关。引用本文。Assadi M，Alburki S，Gadora F，Rajab A，Muhammed A.糖尿病母亲的婴儿及其新生儿重症监护病房的相关并发症。Alq J Med App Sci。2024; 7（1）：94-102。 https://doi.org/10.54361/ajmas.2471015引言糖尿病母亲的婴儿（IDM）是新生儿，他们因孕妇糖尿病而在怀孕期间暴露于高血糖水平[1]。这种情况对新生儿的健康和发展具有重要意义，大大增加了死亡率和发病率的风险[1]。因此，这是流行病学中非常重要的话题。了解IDM的病因对于确定改善这些婴儿预后的患病率，危险因素和潜在干预措施至关重要。怀孕期间的糖尿病是一种常见的疾病，影响了全球约1-14％的怀孕[2]。它可以是妊娠或妊娠前（类型1或类型2）[3]。由于各种因素（例如肥胖和久坐的生活方式），母亲糖尿病的患病率一直在上升[4，5]。这种向上的趋势强调了对IDM及其对新生儿的相关风险的更深入了解，以及解决肥胖和促进健康生活方式的重要性。产妇糖尿病对婴儿健康的影响是多方面的。IDM的巨糖症风险增加，这是指在分娩过程中过度出生体重（体重> 4000g）和随后的出生创伤[6]，导致
饮食补充3'-透析或6
溶解的人乳寡糖（HMO），例如3' - 透明lllactose（3'-sl）和6' - 溶藻（6'-sl），在整个哺乳期中都很丰富，并且比在牛奶或婴儿配方室中的浓度更高。先前的研究表明，溶解的HMO在早期生活中可能具有神经认知益处。最近的研究集中在补充婴儿配方奶粉和生物活性剂中，以缩小配方奶粉和母乳喂养婴儿之间的发育差距。在此，我们研究了补充3'-SL或6'-SL对两个时间点[产后天（PND）33和61]的认知和脑发育的影响。为期两天的小猪（n = 75）被随机分配给无用的商业牛奶替代品，无需或以3'-sl或6'-sl（以粉末状形式添加为0.2673％的粉末状形式，以0.2673％的速度添加）。通过新颖的对象识别评估了认知发展，并且在两个时间点，结果都不显着（p> 0.05）。磁共振成像用于评估结构性大脑的发育。结果在扫描类型，饮食和时间点之间有所不同。观察到饮食的主要作用是白质和其他9个感兴趣区域（ROI）以及PND 30上的PON的相对体积（P <0.05）的主要作用。在PND 58上观察到了类似的影响。扩散张量成像表明PND 30上的差异很小（P> 0.05）。然而，在PND 58（p <0.05）上观察到了扩散结果之间的几种饮食差异，表明饮食对脑微观结构的影响。在任何时间点都从髓磷脂水分成像中观察到最小的饮食差异。总体而言，补充辅酶对学习和记忆没有影响，如新颖的对象识别所评估，但可能会影响大脑发育的时间依赖方面。
附录 1
2.1 概念化发展的基本框架：先天与后天、阶段理论、成熟任务。成熟度的可能定义。考察基因与环境的相互作用，特别参考智力。早期与晚期逆境的相对影响。发展框架对于理解创伤等特定逆境的影响的相关性。历史模型和理论：弗洛伊德和一般精神分析；社会学习，皮亚杰。2.2 研究发展的方法：横断面研究、队列研究和个人研究。识别和评估影响。2.3 鲍尔比依恋理论及其与儿童及以后的情绪发展、情感调节和人际关系的相关性。安全依恋的条件。不安全和混乱依恋的类型和临床相关性。早期分离及其后果。未能发展选择性依恋的后果。简要考虑依恋、母性“结合”父母敏感性。2.4 家庭关系和养育实践的其他方面。父母态度与养育实践的影响。系统理论包括发展中的支持系统，以及扭曲的家庭功能方面：例如不和、过度保护、排斥和纠缠。丧亲、父母离婚和家庭内部虐待对儿童后续发展和心理健康的影响。不同家庭结构（包括文化对家庭和家庭阶段的影响）的相关性或其他方面。2.5 个人气质差异及其对亲子关系的影响。气质的起源、类型和稳定性以及性格和个性的演变。儿童在心理健康方面的脆弱性和适应力。2.6 认知发展，批判性地参考生物心理社会模型和皮亚杰模型等关键模型。归因和信念以及文化、遗传和其他影响的影响。前运算和形式运算思维与儿童和成人沟通的相关性。 2.7 儿童时期语言发展的基本概述，特别关注环境影响和沟通能力。2.8 社会能力和同龄人关系的发展：接受、团体形成、合作、友谊、孤立和排斥。受欢迎的组成部分。2.9 道德发展，批判性地参考科尔伯格的阶段理论。与社会观点发展的关系。
中风干预应用新兴人工智能成像
中风是美国最常见的后天残疾原因，也是第五大死亡原因。大血管闭塞 (LVO) 引起的急性缺血性中风 (AIS) 的治疗方案是使用阿替普酶 (重组组织型纤溶酶原激活剂) 静脉溶栓 4.5 小时内快速再通闭塞的大血管，并在 6 小时内进行机械血栓切除术 (MT)。1 无论是哪种治疗，确定大量可挽救的缺血半暗影对于患者是否适合接受治疗至关重要。最近的随机对照试验——接受 Trevo 神经干预的觉醒和晚期卒中分类的临床不匹配 (DAWN)2、缺血性卒中影像学评估后的血管内治疗 3 (DEFUSE-3)3 和觉醒性卒中基于 MRI 的血栓溶解的有效性和安全性 (WAKE-UP)4——彻底改变了 LVO 卒中患者的管理，为进一步革命性地选择适合接受晚期 MT（最长 24 小时）的患者奠定了基础，无论他们是否因同一次缺血性卒中事件接受静脉阿替普酶治疗。一项正在进行的 III 期试验（4.5 至 24 小时内卒中患者中的替奈普酶；TIMELESS）正在研究替奈普酶在 4.5 至 24 小时延长时间窗内的疗效。 5 由于证据的快速变化，美国心脏协会/美国卒中协会从 2018 年更新了其急性卒中指南，取代了 2013 年的指南。6、7 在此背景下，从“时间治疗窗”的概念转变为考虑侧支灌注程度的“脑组织窗”，结合先进的神经影像学方法，如 CT 灌注和带有 FLAIR 的 MR 成像、扩散和灌注加权成像，用于评估缺血核心（不可逆损伤组织）和缺血半暗影（潜在可逆性缺血组织）。8 如何正确选择此类患者的最佳方法仍存在争议。尽管如此，由于再灌注治疗的益处会随着时间的推移而减小，因此在细胞死亡之前尽快治疗患者至关重要。但是，一些挑战可能会限制 LVO 卒中干预措施（特别是 MT）的广泛临床应用。事实上，截至 2016 年，美国仅进行了 13,000 例 MT（占 AIS 总病例的 2%）。9 首先，仅约 10% 的 AIS 患者在前循环中有近端 LVO，并且存在
Orr 记忆诊所 患者教育材料 痴呆症
痴呆症 您或您所爱的人被诊断患有“痴呆症”。这到底是什么意思？“痴呆症”是指大脑“能力”的丧失，这不仅仅是由于正常衰老造成的，而且会严重影响您与年龄相称的能力。大脑“能力”是指记忆力、语言能力、使用工具或在环境中导航的能力，以及多步骤或复杂的决策能力，包括如何在社交场合中表现得体。痴呆症是一种行为诊断。它不能简单地通过脑部扫描或实验室研究来诊断。它需要了解患者的决策风格和某种程度上的个性，以及是否存在无法用其他原因更好地解释的后天变化，例如情绪或焦虑症、睡眠障碍、医疗问题甚至药物的影响。因此，疑似痴呆症的“检查”将包括脑部结构扫描（CAT 扫描或 MRI）、实验室研究和可能检查某些部分运动或神经功能的现场检查。此外，记忆或神经心理学测试（由专业神经心理学家进行约 2-1/2 小时的纸笔测试）也是检查的重要部分。职业治疗测试有助于检查您是否有能力在自己的环境中安全地做事，例如做饭、安全管理资金，甚至开车。大多数痴呆症患者的目标是确保如果他们决定继续住在自己的家里，他们可以继续安全地这样做。“痴呆症”和阿尔茨海默病有什么关系？阿尔茨海默病是一种导致痴呆症的特定疾病。它是由几种微小的蛋白质引起的，这些蛋白质慢慢地、微妙地开始出现在大脑中，并逐渐导致大脑神经元的损失。我们仍然不知道阿尔茨海默病的确切病因，但 #1 风险因素仍然是衰老。虽然它往往在家族中遗传，但即使您是家庭中唯一被诊断出患有这种疾病的人，也有可能患上这种疾病。其他风险因素包括头部创伤史、某些疾病（包括糖尿病）甚至未经治疗的抑郁症。还有许多其他疾病（例如路易体痴呆症、额叶痴呆症或帕金森氏症）也会导致痴呆症。痴呆症检查的目的不仅是查明一个人是否患有痴呆症，而且可能还要确定具体病因。通常，在痴呆症的早期阶段，不可能准确确定病因。在大多数情况下，痴呆症的确切病因只能通过尸检来确定。这包括阿尔茨海默病的诊断。当一个人刚开始出现痴呆症症状时，症状非常轻微，而且经常与正常衰老引起的变化重叠。因此，痴呆症常常不被认识到
乳腺癌干细胞在临床结果中的作用
乳腺癌干细胞 (BCSC) 或肿瘤起始细胞 (TIC) 是乳腺肿瘤中一小群动态亚群，是肿瘤起始、进展和转移的重要驱动因素 [Sridharan, Howard 等，(1,2)]。它们在组成性或获得性耐药或化学耐药中起着至关重要的作用，导致患者预后不良 (3)。在常规细胞毒性或放射治疗后，固有耐药和存活的 BCSC、非 BCSC 肿瘤和基质细胞构成微小残留病 (MRD) (3,4)。随后，这些 BCSC 扩增并经历多谱系分化并重新填充异质性肿瘤。复发的肿瘤具有高度侵袭性、可能具有交叉耐药性和高度转移性，预后不佳。 BCSC 具有先天或后天获得的化学耐药性，因为它们能够通过多种机制解毒或转运化疗药物。这使我们的重点转向选择性靶向 BCSC 或同时靶向 BCSC 和非 BCSC（大量肿瘤细胞），以克服化学耐药性并在转移性乳腺癌 (MBC) 患者中取得临床成功。应在 BCSC 中识别和靶向易受攻击的靶点或信号传导节点。重要的是，应确定生物学特性、维持干性的分子通路、诱导耐药机制、促进 BCSC 的可塑性 ( 5 )。可以采用数学建模方法来辨别 BCSC 及其生态位的行为 ( 6 , 7 )。此外，必须开发和定制纳米技术和靶向药物递送，以提高药物疗效并最大限度地减少患者的不良事件。在此特邀版中，Zhou 等人。 ，优雅地回顾了乳腺癌的细胞起源，以了解异质性、各种 BCSC 标志物、调节信号通路、微小 RNA 以及不同亚型 BC 的治疗策略。BCSC 还会重新连接其能量以增强其存活率 (8)。能量 CSC 是 BCSC 的一个子集，其表现出增强的增殖能力、增强的锚定非依赖性生长和醛脱氢酶阳性 (9,10)。Walsh 等人，回顾了使 BCSC 能够拨动能量开关以获得代谢可塑性的各种因素。针对这种代谢脆弱性将是抵抗 BC 干性的有效方法。氧化还原过程也在 BCSC 解毒外来生物和控制活性氧水平的活力中起着至关重要的作用。最近的证据表明，通过靶向氧化还原状态，BCSC 的间充质状态可以转换为上皮类型，而上皮类型对细胞毒性药物相对更敏感 (11)。BCSC 也能逃避免疫系统，但根据 Khandekar 等人的说法，它们具有强抗原性，使幼稚 CD8 + 效应 T 细胞能够消除 BCSC。挑战在于 CD8 + T 细胞在接触过程中失去活力或处于静止状态