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World File Search System吗啡
药房通讯
1。氯己定局部解决方案（4％） - 作为常规配方项目2。共同疫苗 - 作为常规配方项目3。Tapentadol Tab（ir） - 作为常规配方项目4。硫酸吗啡硫酸盐ING（免费防腐剂） - 作为常规配方项目5。palbociclib选项卡 - 受费用限制（仅在第四阶段转移性乳腺癌中）6。brentuximab ind.-受费用限制（3个贫困插槽/年）7。venetoclax ind。- 受费用限制（6个贫困周期/年）8。azacitidine ind。- 受费用限制（6个贫困周期/年）9。Carbocisteine Tab/ syp - 作为常规配方项目10。 div>bode鼠 /福特塞罗吸入器。- 作为常规配方项目11。rocuronium inj。- 作为常规配方项目12。Vortioxetine选项卡 - 受服务的限制（仅精神科医生）13。Venlafaxine Tab/CAP - 受服务限制（仅精神科医生）14。Aripiprazole选项卡 - 受服务的限制（仅精神科医生）15。lurasidone选项卡 - 受服务的限制（仅精神科医生）16。pembrolizumab ind-受费用限制17。Blinatumomab ind。- 成本限制18。紫杉醇（粉白蛋白） - 受费用限制19。Ribociclib Tab 200mg-受费用限制20。molnupiravir帽。- 作为常规配方项目（受ID限制）
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摘要：阿片类受体激动剂（例如吗啡）对于治疗慢性和严重疼痛非常有效。但是，宽容可以长期使用。尽管关于阿片类药物耐受性的病理生理机制有很多信息，但仍未完全阐明。建议的阿片类药物耐受性机制包括阿片受体脱敏，敏感性G蛋白的降低，激活有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK），改变的细胞内信号传导途径，包括一氮氧化物，包括一氮的激活，包括乳脂蛋白（MTOR）的哺乳动物靶标。降低阿片类药物耐受性并增加镇痛潜力的一种方法是使用低剂量。大麻素与阿片类药物的组合已被证明可以表现出阿片类药物剂量的减少。实验研究揭示了内源性大麻素系统和阿片类药物抗伤害感受的相互作用。大麻素和阿片类受体系统在形成镇痛作用时使用常见途径，并通过G蛋白偶联受体（GPCR）证明其活性。大麻素药物在细胞内的多个不同水平上调节阿片类镇痛活性，从直接受体关联到受体后相互作用，通过共享信号转导途径。本综述总结了数据表明，结合大麻素和阿片类药物可能能够产生长期的镇痛作用，同时阻止阿片类镇痛耐受性。
探索三种葫芦科植物在体内糖尿病筛查中的治疗潜力
糖尿病被认为是一种慢性代谢紊乱，其特征是高血糖（空腹和餐后血糖升高）和碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢失衡，并因胰岛素抵抗而导致多种并发症 [1] 。自古以来，草药 (HM) 在全球医疗保健系统中发挥着关键作用。为确保功效和安全性，对其多种化学成分的质量和控制进行彻底检查至关重要。植物营养素或植物化学物质通常存在于蔬菜中，在健康管理领域一直是较少探索的领域。它们帮助植物抵抗致病细菌、真菌、昆虫和其他环境压力源 [2] 。此外，由于其结构中存在不同的化学变化，它们也是有效的蛋白质调节剂、细胞内信号级联系统激活剂和插入剂 [3] 。多年来，天然产物一直是用于药物配制和健康改善的生物活性化合物的主要来源。通过民族药理学方法，人们更深入地研究了传统和民间医学知识，为药物发现和开发提供了有益的见解。这导致了几种植物源植物药的发现。这些包括紫杉醇、长春花碱、长春新碱、吗啡、利血平和地高辛 [4] 。由于饮食不当，肥胖、心血管疾病、癌症、糖尿病和其他慢性疾病的发病率增加，这对人群的发病率和死亡率产生了巨大的流行病学影响 [5] 。微量成分被称为抗氧化剂，参与清除自由基和抑制脂质过氧化，从而防止氧化链式反应的发生或进展 [6] 。
海报
具有治疗潜力； Jaewoo Choi 1; Parker Rianda 2; inah gu 3，4; Claudia S. Maier 1，3; Jan F. Stevens 3，4，5; 1俄勒冈州立大学化学系，俄勒冈州科瓦利斯； 2 Bioresources研究计划，俄勒冈州立大学农业科学学院，俄勒冈州科瓦利斯； 3俄勒冈州立大学的莱纳斯·鲍林研究所，俄勒冈州科瓦利斯； 4俄勒冈州立大学的药学科学系，俄勒冈州科瓦利斯； 5全球大麻创新中心，俄勒冈州立大学，Corvallis或MP 029开发人类血浆中吗啡，羟考酮和氢可酮的LC-MS/MS方法； Alexandra M. Izydorczak 1;布兰登·L·萨拉扎2；吉尔·霍希特（Jill Hochreiter）2； Jill Lapham 2;斯蒂芬·罗斯3； Troy D. Wood 1； Gene D. Morse 2； 1纽约州布法罗州立大学布法罗大学自然科学综合体化学系； 2纽约州纽约州综合全球生物医学科学中心药学和药学学院药学系，纽约州布法罗，纽约州转化药理学研究核心； 3纽约州纽约州纽约州纽约州医学院贝尔维尤医院中心及纽约州纽约州纽约州纽约州纽约州纽约市MP 030同时检测肌肉发育
数据表：MCA1396D550产品详细信息
参考文献1。Els Conrath，K。等。（2001）骆驼单域抗体作为双特异性和双价抗体构建体中的模块化建筑单元。J Biol Chem。 276（10）：7346-50。 2。 suen，J.L。 等。 （2001）NZB x NZW F 1小鼠中骨髓衍生的树突状细胞对U1a蛋白的自动T细胞反应和U1A蛋白的抗原决定因素的表征。 免疫。 103：301-309。 3。 Hoffmann，S.C。等。 （2007）鉴定Clec12b，骨髓细胞上的抑制性受体。 J Biol Chem。 282（31）：22370-5。 4。 Zheng，J。等。 （2007）在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8：4。 5。 Bahi，A。 ＆Dreyer，J.L。 （2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7（2）：244-56。 6。 Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。J Biol Chem。276（10）：7346-50。2。suen，J.L。等。（2001）NZB x NZW F 1小鼠中骨髓衍生的树突状细胞对U1a蛋白的自动T细胞反应和U1A蛋白的抗原决定因素的表征。免疫。103：301-309。 3。 Hoffmann，S.C。等。 （2007）鉴定Clec12b，骨髓细胞上的抑制性受体。 J Biol Chem。 282（31）：22370-5。 4。 Zheng，J。等。 （2007）在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8：4。 5。 Bahi，A。 ＆Dreyer，J.L。 （2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7（2）：244-56。 6。 Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。103：301-309。3。Hoffmann，S.C。等。（2007）鉴定Clec12b，骨髓细胞上的抑制性受体。 J Biol Chem。 282（31）：22370-5。 4。 Zheng，J。等。 （2007）在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8：4。 5。 Bahi，A。 ＆Dreyer，J.L。 （2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7（2）：244-56。 6。 Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。（2007）鉴定Clec12b，骨髓细胞上的抑制性受体。J Biol Chem。 282（31）：22370-5。 4。 Zheng，J。等。 （2007）在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8：4。 5。 Bahi，A。 ＆Dreyer，J.L。 （2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7（2）：244-56。 6。 Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。J Biol Chem。282（31）：22370-5。4。Zheng，J。等。 （2007）在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8：4。 5。 Bahi，A。 ＆Dreyer，J.L。 （2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7（2）：244-56。 6。 Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。Zheng，J。等。（2007）在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。BMC免疫。 8：4。 5。 Bahi，A。 ＆Dreyer，J.L。 （2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7（2）：244-56。 6。 Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。BMC免疫。8：4。5。Bahi，A。＆Dreyer，J.L。（2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。基因脑行为。7（2）：244-56。6。Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。Wrighton，K.H。等。（2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。J Biol Chem。284（15）：9755-63。7。Diefenbacher，M。等。（2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。8。J Biol Chem。 286：25027-38。 Alvarez，M.M。 等。 （2010）人血清中流感A/H1N1/2009抗体的特定识别：一种简单的无病毒ELISA方法。 PLOS ONE。 5：E10176。 9。 Bahi，A。等。 （2008）组织型纤溶酶原激活剂系统在苯丙胺诱导的条件位置偏好灭绝和恢复中的作用。 神经心理药理学。 33：2726-34。 10。 Gunnarsen，K.S。 等。 （2010）可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。 BMC生物技术。 10：8。 11。 Hwang，H.Y。 等。 （2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45：2570-80。 12。 de Vooght，L。等。 （2012）功能性的表达和细胞外释放J Biol Chem。286：25027-38。Alvarez，M.M。 等。 （2010）人血清中流感A/H1N1/2009抗体的特定识别：一种简单的无病毒ELISA方法。 PLOS ONE。 5：E10176。 9。 Bahi，A。等。 （2008）组织型纤溶酶原激活剂系统在苯丙胺诱导的条件位置偏好灭绝和恢复中的作用。 神经心理药理学。 33：2726-34。 10。 Gunnarsen，K.S。 等。 （2010）可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。 BMC生物技术。 10：8。 11。 Hwang，H.Y。 等。 （2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45：2570-80。 12。 de Vooght，L。等。 （2012）功能性的表达和细胞外释放Alvarez，M.M。等。（2010）人血清中流感A/H1N1/2009抗体的特定识别：一种简单的无病毒ELISA方法。PLOS ONE。 5：E10176。 9。 Bahi，A。等。 （2008）组织型纤溶酶原激活剂系统在苯丙胺诱导的条件位置偏好灭绝和恢复中的作用。 神经心理药理学。 33：2726-34。 10。 Gunnarsen，K.S。 等。 （2010）可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。 BMC生物技术。 10：8。 11。 Hwang，H.Y。 等。 （2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45：2570-80。 12。 de Vooght，L。等。 （2012）功能性的表达和细胞外释放PLOS ONE。5：E10176。9。Bahi，A。等。（2008）组织型纤溶酶原激活剂系统在苯丙胺诱导的条件位置偏好灭绝和恢复中的作用。神经心理药理学。33：2726-34。10。Gunnarsen，K.S。 等。 （2010）可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。 BMC生物技术。 10：8。 11。 Hwang，H.Y。 等。 （2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45：2570-80。 12。 de Vooght，L。等。 （2012）功能性的表达和细胞外释放Gunnarsen，K.S。等。（2010）可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。BMC生物技术。 10：8。 11。 Hwang，H.Y。 等。 （2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45：2570-80。 12。 de Vooght，L。等。 （2012）功能性的表达和细胞外释放BMC生物技术。10：8。11。Hwang，H.Y。 等。 （2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45：2570-80。 12。 de Vooght，L。等。 （2012）功能性的表达和细胞外释放Hwang，H.Y。等。（2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。mol免疫。45：2570-80。12。de Vooght，L。等。（2012）功能性的表达和细胞外释放
EOC技术中心EOC技术中心
严重的袭击 - 一个人遭到严重或严重的人身伤害的非法攻击。这种类型的攻击通常伴随着使用武器或可能通过可能造成死亡或严重伤害任何涉及人身伤害的任何其他犯罪 - 在此类别中包括所有适用的犯罪，除了严重攻击外。逮捕 - 通过逮捕，引文或传票处理的人。纵火 - 任何故意或恶意燃烧或试图燃烧，无论有没有意图欺骗，住宅，公共建筑，汽车或飞机，其他人的个人财产等。入室盗窃 - 结构的非法进入重罪或盗窃。破坏/损害/故意财产 - 故意或恶意销毁，损害，污损或以其他方式伤害无人或拥有监护权或控制人的人的同意，造成真实或个人财产。违反药物滥用的行为 - 违反禁止生产，分发和/或使用某些受控物质以及在准备和/或使用中使用的设备或设备的法律。非法种植，制造，分销，购买，购买，使用，拥有，运输或进口任何受控药物或麻醉物质。因违反州和地方法律而被捕，特别是与非法拥有，销售，使用，成长，制造和制造麻醉药品有关的法律。强行性犯罪 - 任何针对他人的性行为，强行/或针对该人的意志；或不强行违反受害者无法同意的人的意志。相关物质包括：鸦片或可卡因及其衍生物（吗啡，海洛因，可待因）；大麻;合成麻醉品 - 制造的麻醉品，可能导致真正的成瘾（德梅尔，美沙酮）；和危险的非核药物（巴比妥类药物，苯甲甲胺碱）。
首选药物清单 2023 年 1 月 1 日
● 最大允许吗啡毫克当量 (MME) 为 200 MME。短效 (SA) 和长效 (LA) 阿片类药物处方累计计入此计算。超过会员 200 MME 累计 MME 限制的处方将需要事先授权，并且可能需要与疼痛管理医生进行提供者对提供者的电话咨询（免费，由 Health First Colorado 提供）。 ● 将授予事先授权以允许逐渐减少用药 ● 将授予针对镰状细胞性贫血诊断的 1 年事先授权 ● 将授予针对临终关怀或临终关怀的入院或诊断的 1 年事先授权 ● 将授予针对癌症相关疼痛的 1 年事先授权 使用以下链接中的转换因子进行 MME 计算：https://www.hca.wa.gov/assets/billers-and-providers/HCA-MME-conversion.xlsx 仅一种长效阿片类药物（包括不同强度）和一种短效阿片类药物（包括不同强度）会被考虑用于事先授权。医疗补助计划 (Medicaid) 在我们的网页上提供有关疼痛治疗（包括逐渐减量）的指导，标题为“疼痛管理资源和阿片类药物使用”，网址为：https://www.colorado.gov/pacific/hcpf/pain-management-resources-and-opioid-use 阿片类药物初治政策于 2017 年 8 月 1 日起生效（更新于 2019 年 11 月 27 日以斜体字生效）：过去 180 天内未取过阿片类药物处方的会员将被认定为“阿片类药物治疗初治”，并且在初始处方上会受到以下限制：
了解俄亥俄州与芬太尼相关死亡的下降
遍布美国药物有关的死亡的引言从2014年开始稳步增长，在1923年大流行期间大幅增长。俄亥俄州一直受到这场危机最严重影响的州，合成阿片类药物（例如芬太尼（一种比吗啡）高100倍）是主要驱动因素。俄亥俄州近四分之四的过量死亡涉及芬太尼，强调了其在流行病中的核心作用。1然而，俄亥俄州的趋势与国家模式略有不同。虽然全国范围内的过量死亡在2023年达到顶峰，但俄亥俄州在2021年经历了与药物有关的死亡人数最多，随后在2022年和2023年连续下降。2024年的临时数据表明，这种下降正在持续，并且可能会导致俄亥俄州自2016年以来与芬太尼相关的死亡人数最低。2这种令人鼓舞的趋势反映了相关指标的减少，例如EMS纳洛酮给药，可疑的过量访问急诊部门以及执法部门的芬太尼药物癫痫发作，然后由法医实验室对其进行测试（下面详细介绍）。这些平行的下降提出了重要的问题：芬太尼相关死亡的减少是否主要是由芬太尼供应减少驱动的，还是其他因素（例如扩大获得治疗和减少危害计划）的因素也有贡献？本研究简介通过分析与俄亥俄州药物供应，过量和干预工作有关的几项关键措施来探讨这些问题。关键要点数据揭示了可能导致这些下降的因素的复杂相互作用。在整个研究摘要中，进一步详细介绍了以下关键要点：
以 MOR 相关策略为重点的现有阿片类药物的替代
除阿片类药物危机外，市场上止痛药的稀缺性和有限的风险/收益比也值得我们思考新的创新策略。镇痛药药典通常基于陈旧且源自临床经验主义的产品，这些产品功效有限或作用范围有限，或导致耐受性不理想。尽管阿片类药物是治疗伤害性疼痛的参考镇痛药，但它们也受到同样的批评。鸦片作为镇痛药的使用由来已久。吗啡是在 19 世纪初合成的。阿片类药物在某些疼痛情况下的功效有限，并且这些药物可能引起严重甚至致命的不良反应。当前北美阿片类药物危机就是一个悲剧性的例证，因过量服用阿片类药物而死亡的人数不断上升。因此，有必要研究能够维持或提高阿片类药物疗效同时提高其耐受性的分子。目前正在探索几种途径，包括靶向 μ 阿片受体 (MOR) 剪接变体、开发偏向激动剂或靶向其他受体（如具有 MOR 的异源体）。作为 MOR 效应器的离子通道也是靶向的，以便提供没有 MOR 依赖性副作用的化合物。另一种途径是开发具有外周作用或有限中枢神经系统 (CNS) 通路的阿片类镇痛药。最后，正在开发用作改变内源性阿片类药物代谢的药物或化合物（双重 ENKephalinase 抑制剂）的内源性阿片类药物。本综述的目的是根据阿片类药物的当前适应症、对其广泛使用（特别是在慢性非癌症疼痛中）的担忧以及限制阿片类药物滥用和误用风险的方法介绍这些不同的目标/策略。© 2020 Elsevier Inc. 保留所有权利。
色谱杂志B
滥用药物的增多促使法医毒理学家开发快速、简单、微创的生物体液采样技术，并结合分析方法以确保结果准确。为此，开发了一种旨在量化 DBS 中 18 种滥用药物和代谢物的方法。通过将空白全血与 Capitainer ® B 卡上的分析物混合来验证该方法。通过靶向 UHPLC-MS/MS 方法分析提取物。在 1 – 100 ng/mL 范围内实现了以下物质的线性校准：苯丙胺、MDA、MDMA、甲基苯丙胺、可卡因、可待因、苯甲酰爱康宁、可卡乙烯、吗啡、6-MAM、丁丙诺啡、美沙酮、EDDP、氯胺酮、去甲丁丙诺啡、去甲氯胺酮、THC 和 OH-THC。除丁丙诺啡、THC 和 THC-OH 的 LOD 为 1 ng/mL 外，所有分析物的实验 LOD 均为 0.5 ng/mL。日内和日间准确度令人满意，偏差在 5% 以内。对日内和日间精密度的评估显示，除 EDDP 外，所有化合物的 CV% 值在 20% 以内。在低（2 ng/mL）和高（75 ng/mL）浓度水平下计算的平均萃取回收率为 63%，而在相同水平下确定的平均基质效应在 85% - 115% 以内，可待因（70%）和 MDMA（131%）除外。该方法应用于滴在 DBS 卡上的真实血液样本，检测到的最小值为 1.3 ng/mL。事实证明，HPLC-MS/MS 能够识别从 DBS 卡中获取的少量血液中所有低浓度的目标分析物，从而证明其是一种有效且可持续的微量采样装置。