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P2Y6受体依赖性的小胶质细胞吞噬突触在发育过程中调节突触密度和记忆
在大脑发育过程中，过量突触被修剪（即删除），部分是由小胶质细胞增多症，而突触的失调会导致行为缺陷。已知P2Y 6受体（P2Y 6 R）调节神经元的小胶质细胞吞噬作用，并调节细胞培养和体内突触的小胶质细胞吞噬作用。但是，目前尚不清楚P2Y 6 R是否调节开发过程中的突触修剪。在这里，我们表明，两性的P2Y 6 R KO小鼠大大降低了突触材料的小胶质细胞内在化，在第30天的CD68染色小胶质细胞（P30）中以VGLUT1测量（P30）（P30），表明降低了合成生的小胶质细胞吞噬作用。与此相一致，我们发现P30处海马的体感皮质和CA3区和齿状回的突触密度增加。我们还表明，根据新的位置识别，新颖的对象识别和Y迷宫记忆测试，成年的P2Y 6 R KO小鼠损害了短期和长期空间记忆和与WT小鼠相对的短期和长期识别记忆的损害。总体而言，这表明P2Y 6 R调节发育过程中突触的小胶质细胞吞噬作用，这有助于记忆力。
标题：靶细胞张力调节巨噬细胞trogococytosis
巨噬细胞已知会吞噬小膜片段，或trogocyocytose，靶细胞和病原体，而不是完全吞噬它们。然而，什么是什么原因导致巨噬细胞选择trogocyocyposis v and吞噬吞噬作用。在这里，我们报告靶细胞的皮质张力是巨噬细胞trogo细细胞增多症的关键调节剂。在低张力下，巨噬细胞优先将trogocyocytos抗体的细胞进行，而在高张力下它们倾向于吞噬吞噬作用。使用模型囊泡，我们证明，当膜张力增加时，巨噬细胞将迅速从trogococyocyposis转变为吞噬作用。僵硬的靶细胞皮质也使巨噬细胞偏向于吞噬它们，这种趋势可以通过增加抗体表面密度来抵消，并在trogocytosis的机械模型中捕获。这项工作表明，靶细胞而不是巨噬细胞决定吞噬作用与trogococyocyposisos，并且巨噬细胞不需要明显的分子途径来进行trogococytosis。
超吞噬表面上的液滴反应器可以控制和表征淀粉样蛋白纤维生长
在体外和原位结构表征中产生蛋白质淀粉样蛋白纤维的方法在生物学，医学和药理学中至关重要。，我们首先证明了超氧化物底物上的液滴作为反应器，可通过使用合并的浅层显微镜和热成像来实时监测生长过程，从而产生蛋白质淀粉样蛋白纤维。分子结构的特征是拉曼光谱，X射线衍射和X射线散射。我们证明了样品温度梯度引起的对流流是有序蛋白质纤维的生长的主要驱动力。特别注意PHF6肽和全长TAU441蛋白以形成淀粉样蛋白纤维。通过与分子动力学模拟的结合实验，表征了这些淀粉样蛋白纤维的构象多态性。该研究提供了一种可行的程序，以优化未来研究中其他类型蛋白质的淀粉样蛋白形成和特征。
I型干扰素反应性小胶质细胞形状皮质发育和行为
小胶质细胞是大脑常住的吞噬细胞，可以吞噬突触成分和细胞外基质以及整个神经元。然而，是否有独特的分子机制来调节这些不同的吞噬状态。在这里，我们定义了一个分子截然不同的小胶质细胞子集，其功能是在发育中的大脑中吞噬神经元。我们从转录组合鉴定了I型干扰素（IFN-I）反应型小胶质细胞，该小胶质细胞在出生后第5天在部分晶须剥夺后扩展了20倍，这是一种加速神经回路的压力。原位，IFN-I反应性小胶质细胞是高度吞噬的，并且积极地吞噬了整个神经元。小胶质细胞中IFN-I信号传导（IFNAR1 FL/FL）的条件缺失，而不是神经元导致畸形的小胶质细胞，吞噬吞噬作用停滞，神经元与双链DNA断裂的神经元积累，这是细胞应激的标志物。相反，外源IFN-I足以通过小胶质细胞驱动神经元吞噬并限制受损神经元的积累。IFN-I缺乏小鼠在发育中的体感皮质中具有过量的兴奋性神经元，以及对晶须刺激的触觉超敏反应。 这些数据定义了一种分子机制，小胶质细胞在脑发育的关键窗口中吞噬神经元。 更广泛地，它们揭示了大脑发育中规范抗病毒信号通路的关键稳态作用。IFN-I缺乏小鼠在发育中的体感皮质中具有过量的兴奋性神经元，以及对晶须刺激的触觉超敏反应。这些数据定义了一种分子机制，小胶质细胞在脑发育的关键窗口中吞噬神经元。更广泛地，它们揭示了大脑发育中规范抗病毒信号通路的关键稳态作用。
巨噬细胞介导的肿瘤细胞吞噬作用
巨噬细胞是肿瘤微环境中最丰富的非恶性细胞之一，在介导肿瘤免疫中起着关键作用。作为重要的先天免疫细胞，巨噬细胞具有吞噬肿瘤细胞和呈递肿瘤特异性抗原以诱导适应性抗肿瘤免疫的潜力，这导致人们对以巨噬细胞吞噬作用为目标的癌症免疫治疗的兴趣日益浓厚。然而，活肿瘤细胞已经进化到通过大量表达抗吞噬分子（如 CD47）来逃避巨噬细胞的吞噬作用。此外，巨噬细胞还能快速识别和吞噬肿瘤微环境中的凋亡细胞（胞吞作用），从而抑制炎症反应并促进肿瘤细胞的免疫逃逸。因此，通过阻断活肿瘤细胞上的抗吞噬信号或抑制肿瘤胞吞作用来干预巨噬细胞吞噬作用为癌症免疫疗法的开发提供了一种有希望的策略。本文首先总结了巨噬细胞介导的肿瘤细胞吞噬作用的调节，然后概述了针对巨噬细胞吞噬作用的抗肿瘤疗法开发策略。鉴于传统疗法（例如单克隆抗体、小分子抑制剂）给药可能产生的脱靶效应，我们强调了纳米医学在巨噬细胞吞噬作用干预方面的机会。
COVID-19疫苗接种 - 资格声明表格。docx
•原发性免疫缺陷3，包括联合免疫缺陷和综合征，主要抗体缺乏症（例如，常见的可变免疫缺乏症（CVID）或Agammaglobulobulinemia），先天免疫的缺陷，包括免疫调节的缺陷，免疫抑制作用<吞噬范围的缺陷，<吞噬细胞的缺陷。
一部分保守的吞噬基因可能用于裸肠球菌中的细胞内盗窃细胞内的细胞内细胞器
图1。（a）Berghia stephanieae和（b）Hermissenda opalescens中的线虫细胞中的特殊吞噬作用（即，在（a）berghia berghia opalescens中。（c）从Goodheart等人修改的广义CNIDOSAC示意图。2018 [14]（根据CC by 4.0 Creative Commons许可）突出了Cnidosac的主要功能。（插图）线虫细胞（n）是由cnidosac（CS）内的cnidophages吞噬的。缩写：C，Cerata； CI，Cilia Tufts； CP，Cnidophage，DG，消化腺； E，Cnidosac的入口； EP，上皮； ex，从cnidosac退出；他，血细胞； m，肌肉； n，黑头囊。
吞噬氧化酶/BEM1P结构蛋白蛋白PB1CP对植物免疫中的NADPH氧化酶RBOHD负调节
图1肝脏酶/障碍患者的保真度的肾脏结局（完整分析集）。Composite kidney outcome in patients with liver impairment: patients with steatosis (HSI >36 at baseline), patients with elevated transaminases (ALT at baseline >33 if male and >25 if female) and patients across the FIB-4 score advanced (>3.25 at baseline), moderate/advanced (>2.67 at baseline) and intermediate/ indetermined (>1.30 at baseline) categories.HSI被计算为HSI = 8 Alt/AST + BMI（ + 2，如果T2D是， + 2，则是女性）； FIB-4计算为FIB-4 =年龄（年）AST（U/L）/[PLT（10 9/L）ALT1/2（U/L）];综合肾脏结局定义为肾衰竭的发作，至少4周或肾脏死亡的基线持续下降了EGFR≥57％。alt，丙氨酸转氨酶； AST，天冬氨酸转氨酶； EGFR，估计的肾小球过滤率； FIB-4，纤维化4;保真度，在慢性肾脏疾病和2型糖尿病中的预烯酮：联合Fidelio-DKD和Figaro-DKD试验计划分析； HSI，肝脂肪变性指数； PLT，血小板计数； PY，患者年； T2D，2型糖尿病。
添加紫色Miana叶提取物的影响（Coleus ...
米亚纳叶具有与抗生素相当的细菌抑制特性，可用于治疗虾中的颤动。然而，米亚纳叶中的生物活性化合物及其作为饲料中免疫刺激物的潜力，尤其是它们对总血细胞的影响和老虎大虾的吞噬活性，尚未得到充分探索。该实验以0、10、20和40G/ kg的浓度使用Miana叶提取物。生物活性化合物，并使用SPSS计划对总血细胞，吞噬活性进行统计分析和老虎虾存活。分析确定了MIANA叶提取物乙醇馏分中的100种化合物。其中，具有最高峰面积的三种化合物为：氨基甲酸，甲基酯（CAS甲基甲酯）为21.13％； 4（5H） - 噻唑龙，2-氨基 - （Cas pseudothiohydantoin）为16.16％；和环氧硅氧烷，己酰胺（CAS 1,1,3,3,5,5,5-己糖甲基 - 环己烷烷）为20.50％。实验结果表明，米亚纳叶提取物显着影响吞噬活性和存活，但不影响虎虾的总血细胞。在40g/ kg处理中观察到吞噬活性，存活和总血细胞的最高值，分别为76％，6.25 x 10^5 cfu/ ml和86.67％的值。总而言之，Miana叶提取物含有活跃的抗菌，抗病毒和抗炎化合物，并增强了总血细胞，吞噬活性和虎虾的存活率。