第三章 神经毒剂 ................................................................................................ III-1 概述 .............................................................................................................. III-1 物理和化学特性 .............................................................................................. III-1 神经毒剂的吸收和防护 ...................................................................................... III-2 神经毒剂的影响 ......................................................................................................... III-2 神经毒剂中毒的临床表现和诊断 ............................................................................. III-10 神经毒剂中毒的预防和治疗 ............................................................................. III-11 中毒预防 ......................................................................................................... III-12 神经毒剂解毒剂的影响 ............................................................................. III-12 吸收速率 ......................................................................................................... III-13 解毒剂引起的症状 ............................................................................. III-13 自救和伙伴救助的要素 ............................................................................. III-15 神经毒剂解毒剂包,MARK I ............................................................. III-16 解毒剂治疗,神经毒剂,自动注射器 ............................................................. III-17惊厥剂、神经毒剂解毒剂、自动注射器.....................................III-18 MARK I 和解毒剂治疗神经毒剂自动注射器的使用原则................................................III-19 惊厥剂、神经毒剂解毒剂的使用原则.............................................................III-20 医疗机构中的治疗.........................................................................................III-21 后续医疗治疗的给药.........................................................................III-22 医用气雾化神经毒剂解毒剂.........................................................................III-23 梭曼神经毒剂中毒的神经毒剂溴化吡斯的明预处理.........................................................III-24 梭曼神经毒剂溴化吡斯的明预处理片剂套装.........................................................III-25 溴化吡斯的明的作用.........................................................................III-27 溴化吡斯的明的使用原则.........................................................................III-27 吡斯的明的给药未受污染环境中的溴化物预处理................................................III-28
在这项即将开展的多中心、前瞻性、随机、双盲安慰剂对照试验中,我们将研究选择性血清素再摄取抑制剂依他普仑对中风后失语症患者语言治疗的增强作用。我们假设,当与语言治疗相结合时,在语言治疗结束一周后进行的未经训练的图片命名任务(费城命名测试简版)中,每日服用依他普仑将比服用安慰剂产生更大的改善。我们还将研究依他普仑对语言的影响是否独立于其对抑郁症的影响,是否因病变部位而异,或是否与左半球功能连接的增加有关。最后,我们将研究 BDNF met 等位基因的个体是否对治疗反应减弱,连接变化是否减少。我们预计将在四年内招募 88 名参与者。参与者在中风后一周内接受依他普仑或安慰剂治疗,持续 90 天,并从药物治疗开始后 60 天开始接受 15 次 45 分钟的计算机语言治疗。然后,患者在最后一次语言治疗后一周、五周和二十周完成全面的语言评估。ELISA 是第一个随机对照试验,评估选择性血清素再摄取抑制剂对在急性至亚急性中风后接受语言治疗的失语症患者语言改善的影响。试验注册:该试验在 ClinicalTrials.gov 注册为 NCT03843463。
G. R. Phadtare摘要:迄今为止,从各种药用植物及其成分对精神病疾病的新型药物疗法进行了显着发展。在不同的动物模型(例如强制游泳试验(FST))中,进行了本研究,以评估螺旋藻和氯吡格雷的抗抑郁潜力。在这项研究的螺旋藻和氯吡格雷分别以两种剂量(150,300 mg/kg&75,300 mg&75,150 mg/kg)和标准的imipramine and imipramine-indioum-cgc(分别为150,300 mg/kg&75,150 mg/kg)。分开一组Wistar大鼠和白化小鼠。从这两种动物模型中发现,螺旋藻和氯吡格雷以剂量依赖性的方式在FST上固定的持续时间显着降低,并且高剂量的螺旋藻和150 mg/kg的clopidogrel的作用是与甲米皮胺的作用显着降低。螺旋藻和氯吡格雷与丙咪嗪制剂相比还显示出显着的抗抑郁作用,研究证实,螺旋藻和氯吡格雷会增加Na,dA,5HT的神经递质水平,表明神经传递调制调制是一种可能的作用机制。螺旋藻和氯吡格雷具有显着的抗抑郁活性。
摘要:肝细胞癌是影响肝脏的主要恶性肿瘤,通常在诊断时已为晚期,总体预后不良。索拉非尼和仑伐替尼已成为晚期肝细胞癌的一线治疗药物,改善了这些患者的预后。然而,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药问题对晚期肝细胞癌的治疗构成了重大障碍。肝细胞癌的发病机制和进展与代谢重编程密切相关,但对肝细胞癌发展中脂质代谢失调的关注仍然相对有限。本文总结了脂质代谢障碍在肝细胞癌索拉非尼和仑伐替尼耐药中的潜在意义和研究进展。针对肝细胞癌脂质代谢具有作为未来克服肝细胞癌耐药的有效策略的良好潜力。关键词:肝细胞癌,脂质代谢,索拉非尼,仑伐替尼,靶向药物耐药
如果建议抗凝抗凝,但是患者希望有时间考虑服用阿司匹林而不是氯吡格雷,同时他们会做出决定。由于阿司匹林对血小板功能的影响较短,因此转化为抗凝作用的风险较小。如果患者决定不服用抗凝剂,则应切换到氯吡格雷。
慢性肝炎(CHB)病毒感染可导致严重的肝病,包括肝硬化和肝细胞癌。由于肝细胞中病毒式封闭的圆形DNA(CCCDNA)的持续存在,丙型肝炎病毒(HBV)的慢性性发生。CCCDNA用作病毒复制的模板,是HBV的核心,在宿主中维持病毒储存库。尽管有治疗性进步,但由于逃避免疫监视,消除CCCDNA仍然难以捉摸。本评论探讨了CCCDNA的形成和维护,突出了影响CCCDNA稳定性和病毒复制的宿主因素。它还讨论了当前的治疗策略,包括基于干扰素的疗法和核苷/核苷酸类似物,旨在抑制病毒复制。新兴疗法(例如基因编辑和分子干预措施)有望直接靶向CCCDNA。目前,研究的重点是制造针对感兴趣的宿主因素的药物,以破坏或清除病毒库。但是,未来的研究应集中于直接针对CCCDNA微型核小体的创新方法,旨在持续的病毒抑制,并有可能治愈HBV感染。
主要基于 NDoH 利福平耐药结核病管理指南,2023 年 9 月。可根据要求提供其他参考资料。E = 乙胺丁醇;H = 异烟肼;RHZE = 利福平、异烟肼、吡嗪酰胺和乙胺丁醇的固定剂量组合;RH = 利福平和异烟肼的固定剂量组合;R = 利福平;Z = 吡嗪酰胺 * 如果患者正在接受血液透析,则可以使用
摘要背景:转移性高级别骨肉瘤 (HGOS) 的低存活率在过去 30 年里一直停滞不前。本研究旨在探讨氨基肽酶 N (ANPEP) 在 HGOS 进展中的作用,以及一种新型亲脂性肽酶增强细胞毒化合物美法仑氟苯胺 (melflufen) 在 HGOS 中的靶向作用。方法:对公开的基因表达数据集进行荟萃分析,以确定 ANPEP 基因表达对 HGOS 患者无转移存活率的影响。在患者来源的 HGOS 离体模型和细胞系中研究了标准抗肿瘤药物和亲脂性肽酶增强细胞毒结合物美法仑的疗效。比较了美法仑和阿霉素诱导的细胞凋亡和坏死动力学。在体内研究了美法仑的抗肿瘤作用。结果:发现 HGOS 患者诊断活检中 ANPEP 表达升高会显著降低无转移生存率。在药物敏感性试验中,美氟芬在 HGOS 离体样本和细胞系中表现出抗增殖作用,包括对甲氨蝶呤、依托泊苷、阿霉素和 PARP 抑制剂有耐药性的细胞系。此外,用美氟芬处理的 HGOS 细胞显示出快速诱导凋亡,这种敏感性与 ANPEP 的高表达相关。在联合治疗中,美氟芬与阿霉素在杀死 HGOS 细胞方面表现出协同作用。最后,美氟芬在体内表现出抗肿瘤生长和抗转移作用。结论:本研究可能为使用美氟芬作为阿霉素的佐剂来提高转移性 HGOS 的治疗效果铺平道路。