XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System吡仑
母校StudiorumUniversitàdiBologna Archivio ...
较少的研究研究了其他抗癫痫药（例如MS）在AN治疗中的使用。Trunko及其同事评估了5个具有混合喂养诊断的个体的样本，包括暴饮暴食（AN-BP），并记录了饮食不足的饮食行为和心理病理学的改善[12]。在两个病例报告中记录了卡马西平作为AN的使用（一个与锂结合），并描述了对同时的乙酰氨基酚的暴发性肝衰竭[13,14]。鉴于其亲动效应，托吡酯在FED治疗中的作用主要仅限于神经性贪食症和暴饮暴食障碍[15]。两个病例报告记录了在合并症躁郁症（BD）[16]或癫痫[17]中使用托吡酯的使用。在最后一个情况下，使用托吡酯[17]可能触发了AN的经常性发作。
案例报告和机械性Insi
近年来，由于传染病和供应问题，镇静剂短缺发生了。牙科麻醉师必须在供应短缺的情况下制定备用计划。因此，这项研究的目的是强调地西ep的特征，并将其与咪达唑仑的特征进行比较，并探讨提出在现代静脉镇静（IVS）场景中使用地西epam的有用情况的可能性。该研究遵循首选的报告项目，以进行系统评价和荟萃分析扩展，以进行范围审查（PRISMA-SCR）指南。文献研究是使用PubMed和Google Scholar进行的。经过详细的审查，比较咪达唑仑和地西ep的20个英语研究符合资格标准。评估点分为四类：作用发作，镇静，注射疼痛和失忆效应。本分析的结果审查的结果表明，地西ep倾向于（a）（a）动作和恢复的发作较慢，（b）更多的注射疼痛，以及（c）与咪达唑仑相比，弱势疗法较弱，与米物唑相比，必须在较高剂量下进行地西ep剂。使用两种药物（例如，咪达唑仑 +丙泊酚）现在是一种普遍做法，因为麻醉药的进展。此外，牙科已经变得更加先进，并涉及冗长的程序，例如植入手术。因此，有必要关注地西ep和丙酚，术后恢复时间以及存在或不存在注射疼痛和失忆作用的最佳药物剂量。在短期牙科手术过程中，在短期牙齿手术过程中，地西ep剂可能是IVS的替代品，需要进一步研究。
吡唑螺旋螺旋藻：高价值碘介导的...
在目前的工作中，通过[3+2]氮氧化物与碱的二氧化吡喃唑 - 螺旋螺旋衍生物合成了一系列二氧化吡喃唑 - 螺旋螺旋衍生物，用于合成一系列二甲苯和三替代的吡唑螺旋螺旋衍生物，用于合成一系列二氧化吡喃唑 - 螺旋螺旋衍生物，用于合成一系列碘介导的，无金属的途径。所有合成的氧唑衍生物均以FTIR，1 H NMR，13 C NMR和HRMS数据为特征。通过X射线分析证实了其中一种产品的结构，即乙基-3-（1,3-二苯基-1-4-吡唑-4-基）-5-苯基异恶唑-4-羧酸盐。将所有合成化合物均筛选为抗菌活性，并与标准药物Amoxicillin进行比较。某些化合物表现出与阿莫西林相当或更高的抗菌活性。此外，合成化合物表现出中度至优异的抗氧化活性。针对小鼠成纤维细胞（动物）和植物种子发芽细胞系（Vigna radiata）研究了所有产物的细胞毒性。
目前使用的抗癫痫药物的作用机制
抗癫痫药（ASD）可预防癫痫发作；没有证据表明它们具有改善疾病的特性。在口服 ASD 用于治疗癫痫超过 160 年的时间里，大多数进入临床实践的药物都是偶然发现的，或者通过使用动物癫痫模型发现的。通过这些方法产生的 ASD 作用于大脑兴奋机制来干扰癫痫过度兴奋的产生和蔓延，但它们并不能解决导致癫痫发作的具体缺陷，而且在大多数情况下对这些缺陷还不太了解。此类 ASD 机制大致可分为四类：(1) 调节电压门控钠通道（例如苯妥英、卡马西平、拉莫三嗪）、电压门控钙通道（例如乙琥胺）和电压门控钾通道[例如瑞替加滨（依佐加滨）]； (2) 增强 GABA 介导的抑制性神经传递（例如苯二氮卓类药物、噻加宾、氨己烯酸）；(3) 减弱谷氨酸介导的兴奋性神经传递（例如吡仑帕奈）；和 (4) 通过突触前作用调节神经递质释放（例如左乙拉西坦、布利伐西坦、加巴喷丁、普瑞巴林）。在过去的二十年里，在确定许多遗传性癫痫的病理生理机制方面取得了巨大进展。鉴于这一新认识，人们正在尝试设计特定的小分子、反义和基因疗法，以在功能上逆转或从结构上纠正癫痫综合征的致病缺陷。在不久的将来，这些新疗法将开始改变一些罕见遗传性癫痫综合征的治疗模式，但对于绝大多数癫痫，在查明其病因之前，靶向疗法仍将难以实现。
肝动脉化疗栓塞联合仑伐替尼序贯治疗不可切除肝细胞癌的疗效及安全性
近十年来，分子靶向药物在HCC治疗的临床探索中取得了诸多突破。索拉非尼虽然是HCC最热门的一线治疗药物，但其有效率仅为2%（7）。仑伐替尼是另一种一线药物，于2018年8月获美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗HCC。此前有研究表明，仑伐替尼在未治疗的晚期HCC患者中，总生存期（OS）并不劣于索拉非尼，且与索拉非尼相比，中位无进展生存期（PFS）、中位进展时间和客观缓解率（ORR）均显著改善（8）。此外，仑伐替尼在作用机制上更具优势，对多个肿瘤血管调控相关靶点表现出更强的抑制活性和良好的协同抑制作用，尤其是对血管内皮生长因子受体（VEGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）等受体有较好的抑制作用（9）。在 TACTICS 试验之前，许多研究未能证明 TACE 联合分子靶向药物（索拉非尼、布立尼布、奥兰替尼）的疗效（10）。TACTICS 试验表明，对于不可切除的 HCC 患者，与单纯 TACE 相比，TACE 联合索拉非尼可显著改善 PFS（3）。关于 TACE-lenvatinib 序贯疗法治疗 HCC 的研究很少。本研究旨在评估 TACE-lenvatinib 序贯疗法治疗不可切除的 HCC 的疗效和安全性。我们根据 STROBE 报告清单（可访问 https://jgo.amegroups.com/article/）撰写了以下文章
CYP2C19基因型测试，用于引导缺血性中风或短暂性缺血性发作后的氯吡格雷使用
2.16测试报告将显示检测到的外交类型或不确定的结果。当测试结果尚无定论时，该公司指出，应使用新的拭子和新的墨盒重复测试。结果局部存储在连接到设备的笔记本电脑上，可以作为PDF导出。公司指出，应要求，Genomadix Cube用户可以获得帮助，以配置Genomadix Cube CYP2C19测试，以自动将CYP2C19结果导出到其电子健康记录系统中。这包括创建一个加密文件，以将结果传输到医院数据系统中。公司指出，可选的外部控制墨盒可用于检查平台的适当性能。公司还指出，要求用户根据本地法规和认证要求运行外部控制。
评估2型糖尿病中血糖水平的吡ido醇辅助治疗的影响：一项随机临床试验
摘要吡ido虫5-磷酸（PLP）是维生素B6的生物活性衍生物，在150多个Met-abolic途径中充当辅酶。PLP水平不足可能与糖尿病的发作和进展有关。这项研究旨在评估2型糖尿病患者（T2DM）患者血糖水平的影响。这项介入的，随机的开放标签研究是在梅桑省进行的，来自梅桑糖尿病和内分泌学中心作为研究人群的参与者。这项研究包括新诊断为T2DM的病人。患者被随机分为三组：第1组，对照组，接受非药物治疗（生活方式修饰）治疗（n = 20）；第2组除非非药物疗法（生活方式修改），除了二甲双胍500 mg/天治疗（n = 20）。第3组还用二甲双胍500 mg/天加上维生素B6 300 mg/day治疗，除非药物治疗（生活方式修饰）（n = 68）。这些发现表明，用二甲双胍治疗吡啶多毒素辅助治疗对血糖水平和其他研究变量产生了相当有利的影响。与对照组G1的患者相比，在4周治疗后，在G2和G3组中，禁食血浆（FPG）和糖化血红蛋白（HBA1C）的降低具有统计学意义。在禁食血清胰岛素和胰岛素抵抗（HOMA-IR）水平的稳态模型评估中观察到了相似的结果，G2和G3组显着降低（P <0.05）。此外，在4周治疗期结束时，G2和G3组的吲哚胺2,3-二加氧酶水平的降低也明显更高（-14.48％vs -21.16％）（p <0.05）。在二甲双胍治疗中添加吡ido醇辅助治疗可以有效地改善T2DM患者的血糖水平。
仑伐替尼联合依维莫司治疗对一线靶向治疗或免疫治疗产生原发性耐药的转移性肾细胞癌患者的疗效
背景：原发性难治性转移性肾细胞癌 (mRCC) 患者预后不佳，对后续治疗反应不佳。虽然有几种获批的二线疗法，但选择最有效的治疗方案仍然至关重要。患者和方法：我们确定了 7 例对血管内皮生长因子 (VEGF) 靶向酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 或免疫检查点抑制剂 (ICI) 联合疗法具有原发性耐药的透明细胞 mRCC 患者。患者接受仑伐替尼（一种多靶点 TKI）加依维莫司（一种哺乳动物雷帕霉素靶点抑制剂）治疗。在这 7 名患者中，2 名接受过 TKI 治疗，3 名接受过 ICI 治疗，2 名接受过 TKI 和 ICI 治疗。我们收集了患者的临床特征、分子特征、治疗持续时间和毒性结果。结果：先前治疗的中位进展时间为 1.5 个月。仑伐替尼联合依维莫司被用作二线（n = 4）或三线（n = 3）疗法。作为最佳反应，3 名患者获得部分反应，3 名患者病情稳定。患者随访 17 个月；无进展生存期为 3 至 15 个月，总生存期为 4 至 17 个月。结论：这 7 个病例为仑伐替尼联合依维莫司用于对一线 VEGF 靶向 TKI 或 ICI 联合疗法有原发性耐药的 mRCC 患者提供了真实世界数据。
揭示CYP3A肠道与肝脏药物代谢和P- ...
通过丰度，CYP3A约占肠道中所有CYP的80％[5]。虽然肠中的CYP3A表达估计仅是肝脏中发现的一小部分，但肠道代谢对于各种药物起着重要作用。例如，环孢菌素，咪达唑仑，他克莫司，硝苯地平，菲洛迪平和维拉帕米都表现出明显的肠道第一通道代谢[6]葡萄柚汁被认为是一种选择性肠道CYP3A抑制剂，因为其作用限制在肠内。例如，用静脉注射的环孢菌素，felodipine或saquinavir食用葡萄柚汁对PK概况没有影响，但是当这些药物与葡萄柚汁摄入量相处时，观察到药物暴露的大量增加[6]。葡萄柚汁实际上可以将药物暴露增加多达1400％[7]。药物PK的这种升高会导致不良反应，因此，在服用CYP3A底物的口服药物时，指示患者避免葡萄柚和其他柑橘汁。葡萄柚汁被认为可逆地抑制肠道CYP3A，甚至在延长摄入量后甚至降低了CYP3A蛋白浓度。它还相互作用并抑制诸如OATPB之类的摄取传输[7]。因此，与研究产品共同给药的葡萄柚汁消费可以提供有关肠道代谢的有价值的信息。此外，在两部分的研究中，以研究药物为肇事者的两部分研究中的静脉和口服咪达唑仑可以帮助评估肠道与肝脏对CYP3A诱导或抑制的相对贡献。例如，如果观察到对IV咪达唑仑共同给药的影响，而不是与口服表述，则该作用将在肝脏水平上建立。