氯化物(硝酸银法) 氯酸盐(硫酸亚铁法) 高氯酸盐(氯化铵法) 六氯苯(帕尔弹法) 硫氰酸铅(硝酸银法) 钡盐(硫酸盐法) 钡盐(铬酸盐法) 铝(氢氧化铵法) 铝(8-羟基喹啉法) 总铅(铬酸盐法) 总铅(硫酸盐法) 硫(二硫化碳不溶性) 硫(二硫化碳可溶性) 硫化锑(高锰酸盐法) 镍(二甲基乙二肟法) 镁(听力计法) 镁(焦磷酸盐法) 钛和二氧化钛(琼斯还原剂法) 铁(琼斯还原剂法) 钾盐(四苯硼法) 锆或氢化锆(铜铁试剂法) 草酸钠(高锰酸钾法) 硝酸锶(硫酸盐法) 氧化锌(甲酸法) 硝基化合物(氯化钛法) 钾盐和钡盐(火焰分光光度法
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伊莎贝尔(Isabelle)已经开发并监督了CV领域中重要药物的发射和生长(氯吡格雷,康德帕氏素,阿apixaban和evolocumab)。她已经与许多科学社会及其董事会建立了可信赖的关系:ESC,ACCP,AHA和ACC成员以及PHRI,TIMI和心脏分解组。她在团队中工作,以获得EMA,FDA以及欧洲HTA机构的报销以及报销的批准。
1. 引言共晶是由活性药物成分 (API) 和共晶形成剂 (或构象异构体) 形成的,作为固体药物形成的有前途的替代方案,正在引起制药界越来越多的关注。迄今为止,科学家已经合成了各种类型的不常见共晶,其中含有金属配合物作为晶体形成剂和 API [1–3]。与单组分晶体相比,这些共晶增强了各种药学相关特性,包括提高了溶解度、溶解速率、水合稳定性、荧光性能和生物利用度 [4]。API 和共晶形成剂之间的相互作用通过非离子和非共价的分子间相互作用发生,例如范德华力和氢键。因此,未使用的氢键供体和受体位点的存在对于共晶的形成至关重要 [5,6]。
图 1. SPAAC 与 DBCO-PEG4-Fluor545 反应过程中形成的有机(β-D-葡萄吡喃叠氮化物)与无机(叠氮化钠)叠氮化物的三唑产物表现出不同的相对荧光强度。A) DBCO-PEG4-Fluor 545 与叠氮化物的点击化学或 SPAAC 反应产生的三唑产物取决于与 DBCO 部分反应的有机叠氮化物与无机叠氮化物的类型。这里显示了在 37°C 下 1X PBS 缓冲液(pH 7.4)中 DBCO-PEG4-Fluor 545 (200 µM) 与叠氮化钠或 β-D-葡萄吡喃叠氮化物 (400 µM) 底物发生 SPAAC 反应期间观察到的三唑部分特定吸光度 (B) 和整体产物荧光 (C) 的相对变化。有趣的是,虽然吸光度没有差异,但有机叠氮化物和无机叠氮化物的 SPAAC 反应产物的最终荧光读数明显不同。请注意,吸光度是在 309 nm 处测量的,而荧光是在 550 nm 激发和 590 nm 发射(570 nm 截止)处测量的。灰色方块和红色圆圈分别对应于在指定时间点收集的无机叠氮化物和有机叠氮化物的实验数据。线
转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 是一种晚期疾病,患者最终无法接受标准雄激素剥夺疗法,并且存活率较低。前列腺特异性膜抗原 (PSMA) 已被证实为 mCRPC 肿瘤抗原,在肿瘤中过表达,在健康组织中表达较低。利用我们在选定位点将合成氨基酸掺入蛋白质的专有技术,我们开发了 ARX517,这是一种抗体-药物偶联物,由人源化抗 PSMA 抗体位点特异性地与微管蛋白抑制剂偶联,药物与抗体的比例为 2。结合 PSMA 后,ARX517 被内化和分解代谢,导致细胞毒性有效载荷传递和细胞凋亡。为了最大限度地减少过早的有效载荷释放并最大限度地向肿瘤细胞传递,ARX517 采用不可裂解的聚乙二醇接头和稳定的肟偶联,通过合成氨基酸蛋白质掺入实现,以确保
药学学士(KU)、药学硕士 (药物化学) (AU)、博士D (KU):博士研究合成作为抗过敏剂的色酮-3-甲醛新衍生物。在德国雷根斯堡大学和法兰克福 ASTA medica AG 进行博士后研究,在 DAAD 奖学金资助下合成作为白介素抑制剂的新喹诺酮。1991 年 4 月加入瓦朗加尔卡卡蒂亚大学药学学院,担任教员。担任该学院院长。目前担任学院院长。还在利比亚担任教授一年。学术和研究成果:他的研究重点是各种杂环药物的设计、合成及其抗癌、抗糖尿病、抗炎和抗菌(包括结核病)活性的药理学评价。他致力于研究 4, 3′ 和 4, 4′ 双吡啶单肟季盐作为乙酰胆碱酯酶再活化剂的合成和生物活性及其作为农药中毒解毒剂的用途。还致力于苯氧基嘧啶基咪唑、新型取代苯并咪唑衍生物和吡唑基脲衍生物作为 p38 激酶抑制剂的分子建模研究,新型嘧啶基苯并噻唑胺衍生物的合成和抗炎活性。进行了新的二氢吡啶衍生物作为人类MRP1抑制剂的分子对接研究,并在体外研究中鉴定出一些具有强效多药耐药逆转剂活性的分子。我们制备了新的1,4-二氢吡啶,与一线药物吡嗪酰胺相比,具有显着的抗结核活性(MIC = 12.5-25 μg/mL)。我们可以在《欧洲药物化学杂志》(2011,46(5),1564-71)上发表这项工作。与奥斯马尼亚大学合作,合成了一系列新型2-(取代2H-色满-3-基)-5-芳基-1H-咪唑衍生物,作为抗血管生成和抗癌剂。合成了一系列新的吡咯并[2,3-d]嘧啶衍生物,并针对人类结肠癌细胞系进行了评估。他还参与了法兰克福大学氟化非咪唑组胺 H3 受体拮抗剂的合成。其他贡献:在同行评审期刊上发表了约 45 篇研究论文,并指导了 08 名博士生。他曾担任药学研究委员会主席。作为 AICTE 质量改进计划 (QIP) 的一部分,他作为药学教师召集人开展了几个为期两周的员工发展计划。贡土尔阿查里亚纳加朱纳大学和卡卡蒂亚大学学术委员会成员,他还担任 EAMCET 和 PGCET 的地区协调员 (瓦朗加尔)。奖项和荣誉:ICMR(印度医学研究理事会)和 UGC 的初级研究员以及德国学术交流中心 (DAAD) 研究员。
曲唑酮是一种抗抑郁药,低剂量用作催眠。曲唑酮在非抑郁失眠症中的催眠E cacy尚不清楚,尤其是与催眠药(如唑吡坦)相比。安慰剂筛查周后,DSM-IIIRDE®原发性失眠症被随机分为平行组,双盲,14天的14天比较50 mg,Zolpidem 10 mg和安慰剂。患者完成了每日早晨问卷调查和每周访问。通过COX比例危害回归技术比较了自我报告的睡眠潜伏期;自我报告的睡眠时间由方差分析。在第1周期间,两种药物都产生了明显的自我报告的睡眠潜伏期,并且自我报告的睡眠时间比安慰剂更长。自我报告的睡眠潜伏期与Zolpidem相比,比曲唑酮短。在第2周期间,只有Zolpidem组比安慰剂组保持了较短的睡眠潜伏期,并且自我报告的睡眠持续时间在组之间没有变化。所有组的不良事件的发生率均低。曲唑酮和唑吡坦都改善了自我报告的睡眠潜伏期和未抑郁的原发性失眠的持续时间; Zolpidem对所研究的剂量更为大。#1998 John Wiley&Sons,Ltd。
由于两个主要的随机对照试验 - 机会和点,预防次级中风的双重抗血小板疗法已受到越来越多的关注。机会在高风险的短暂性缺血发作(ABCD2≥4)18或次要中风(国立健康研究所中风量表≤3)中发现了阿司匹林和氯吡格雷,在最初的21天中,降低了复发,而与阿司匹林相比,复发率降低而没有增加出血的风险。20点研究表明,与单独的次要中风或高风险短暂性缺血性发作相比,阿司匹林/氯吡格雷组合患者在90天的缺血性中风减少了,而仅大量出血率增加。21随后的荟萃分析(包括这两个试验)都表明,双重抗pipletelets在轻微中风后的头三周似乎是最有益的。22在澳大利亚,中风基金会目前建议使用双重抗血小板疗法在非浮力,非心律失常,次要缺血性中风或高风险短暂性缺血性发作后三周,然后转向单一疗法。3没有证据可以继续进行90天以上的双重治疗。对于较大的中风(NIHSS> 3),双重抗血小板疗法出血的风险超过了好处,不是常规实践。
