表8中列出的药物基于药物相互作用病例报告或研究,或由于相互作用的预期幅度和严重性而引起的潜在相互作用(即,被确定为禁忌症)。与氨氯地平,达比加特兰,氯吡格雷,阿托伐他汀,速尿,格里皮齐德,华法林,洛萨坦或左甲状腺素的共同给药。氨氯地平,Glipizide,Losartan和左甲状腺素未显示暴露变化。Lokelma与氯吡格雷,速尿和华法林共同给药会导致这些药物浓度的变化。但是,这些药物暴露的变化在临床上并不有意义,也不需要调整剂量。Lokelma和Cyclosporine的共同给药没有显示出临床上有意义的相互作用。
背景:药物可能引起各种不良反应。在临床试验和市场后监视中,花费了大量的金钱和精力来研究不良药物事件(ADE)。来自多个电子病历(EMR)的现实世界数据可以使了解实际患者发生的ADE变得容易。目的:在本研究中,我们从EMR中记录的医师订单中生成了一个患者药物病史数据库,该数据库允许清楚地识别药物时期。方法:我们开发了一种基于不良事件和药物期间的时间顺序关系检测ADE的方法。为了验证我们的方法,我们检测到接受阿司匹林,氯吡格雷和ticlopidine的患者中丙氨酸氨基转移酶升高的ADE。通过图表审查评估检测的准确性,并与Roussel UCLAF因果关系评估方法(RUCAM)进行了比较,该方法是检测药物诱导的肝损伤的标准方法。结果:接受阿司匹林,氯吡格雷和杀菌的患者的ADE升高的计算率为3.33%(868/26,059名患者),3.70%(188/5076患者)和5.69%(分别与先前报告率相符的患者)分别为5.69%(226/3974患者)。我们审查了检测到ADE的患者的病历。我们的方法准确地预测了用阿司匹林治疗的90%(27/30名患者),用氯吡格雷治疗的100%(9/9患者)和100%(4/4患者)用Ticlopidine治疗的ADE。我们的方法未检测到RUCAM检测到的3个AD。结论:这些发现表明,目前的方法可有效根据EMR数据检测ADE。
catatonia是一种复杂的神经精神综合征,其特征是异常的心理障碍,对临床医生构成了诊断和治疗挑战。这是一种严重形式的威胁生命状况,称为恶性,其特征是高温和自主性障碍。早期认可和治疗在其管理中很重要。一种筛查工具,例如灌木弗朗西斯·卡塔托尼亚评级量表(BFCR),可以帮助临床医生及时诊断。只有少数已发表的病例描述了用于治疗这种情况的唑吡丁,而劳拉西m和电击疗法(ECT)更常用地用作既定治疗方案的一部分。我们讨论了一名70岁女性具有耐药性抑郁症和约定特征的案例,这些女性通过Zolpidem成功管理。本报告强调了唑吡坦在卡塔托尼亚临床管理中的作用和功效。
抽象背景尼古丁被称为造成烟草使用者上瘾行为的药物,但单独管理时的增强作用较差。烟草产品设计特征通过(a)优化尼古丁向中枢神经系统受体的动态传递,并影响吸烟者的戒断症状,情绪和行为; (b)通过感官提示(包括香气,触摸和视觉刺激)来影响条件的学习,从而产生对尼古丁奖励的看法。本研究研究了称为“吡嗪”的添加剂的使用,这可能会增强滥用潜力,在“灯光”中的介绍,然后在高度市场成功的万宝路灯(Gold)香烟以及最终许多主要品牌中引入。我们根据迭代反馈过程使用在线数据库以及已发表的科学文献研究进行了内部烟草行业研究。结果烟草制造商开发了包括吡嗪在内的一系列化合物的使用,以增强“轻'香烟产品”的接受和销售。具有化学感应和药理作用的吡嗪在第一个“全闪光,低焦油”产品中纳入了高市场成功。这种添加剂可以通过帮助优化尼古丁递送和剂量以及通过提示和学习的行为来增强依赖性。当前的烟草滥用责任模型可以修订,以包括提高滥用潜力的非纽约胺成分方面的更明确的作用。结论具有化学感应效应的香烟添加剂和成分,通过与尼古丁协同作用,提高产品吸引力,缓解吸烟启动,阻止戒烟或促进复发,应受到美国食品和药物管理的调节。
*除 1-(3-氯苯基)哌嗪、25I-NBOMe 和 N-去甲基-他喷他多外,每种目标分析物均使用其自己的标记内标,这三种分析物分别使用内标去甲氯胺酮-d4、氯氮卓-d5 和唑吡坦-COOH-d4。
2. 已发现多种含有毒死蜱的商业产品,其中许多产品都有具体商品名(见 INF 文件表 8,(#add reference)。)。根据对公开数据库1 的搜索,已发现全球有 300 多家含有毒死蜱的产品供应商。大多数供应商在中国,少数供应商位于印度、美国、英国、欧盟和其他国家。还发现毒死蜱与其他杀虫剂混合配制,包括阿维菌素、啶虫脒、噻嗪酮、氟氯氰菊酯、氯氰菊酯、二嗪农、敌敌畏、甲氨基阿维菌素、乙虫腈、仲丁威、氟铃脲、异丙威、氯菊酯、辛硫磷、吡蚜酮、吡蚜酮、多杀菌素、福美双、三唑磷、敌百虫以及杀菌剂如代森锰锌和多菌灵(农药行动网络,2013 年)。
氯化物(硝酸银法) 氯酸盐(硫酸亚铁法) 高氯酸盐(氯化铵法) 六氯苯(帕尔弹法) 硫氰酸铅(硝酸银法) 钡盐(硫酸盐法) 钡盐(铬酸盐法) 铝(氢氧化铵法) 铝(8-羟基喹啉法) 总铅(铬酸盐法) 总铅(硫酸盐法) 硫(二硫化碳不溶性) 硫(二硫化碳可溶性) 硫化锑(高锰酸盐法) 镍(二甲基乙二肟法) 镁(听力计法) 镁(焦磷酸盐法) 钛和二氧化钛(琼斯还原剂法) 铁(琼斯还原剂法) 钾盐(四苯硼法) 锆或氢化锆(铜铁试剂法) 草酸钠(高锰酸钾法) 硝酸锶(硫酸盐法) 氧化锌(甲酸法) 硝基化合物(氯化钛法) 钾盐和钡盐(火焰分光光度法
氯化物(硝酸银法) 氯酸盐(硫酸亚铁法) 高氯酸盐(氯化铵法) 六氯苯(帕尔弹法) 硫氰酸铅(硝酸银法) 钡盐(硫酸盐法) 钡盐(铬酸盐法) 铝(氢氧化铵法) 铝(8-羟基喹啉法) 总铅(铬酸盐法) 总铅(硫酸盐法) 硫(二硫化碳不溶性) 硫(二硫化碳可溶性) 硫化锑(高锰酸盐法) 镍(二甲基乙二肟法) 镁(听力计法) 镁(焦磷酸盐法) 钛和二氧化钛(琼斯还原剂法) 铁(琼斯还原剂法) 钾盐(四苯硼法) 锆或氢化锆(铜铁试剂法) 草酸钠(高锰酸钾法) 硝酸锶(硫酸盐法) 氧化锌(甲酸法) 硝基化合物(氯化钛法) 钾盐和钡盐(火焰分光光度法)
摘要 背景:高血糖会导致氧化应激和某些途径(如醛糖还原酶)的激活,这在糖尿病肾病的发展中很常见。本研究旨在评估白藜芦醇和吡格列酮联合给药对 2 型糖尿病高血糖诱发肾病的影响。方法:30 只成年雄性 Wistar 大鼠通过高脂饮食和果糖喂养六周,诱发 2 型糖尿病,随后腹膜内单剂量注射 35 mg/kg 链脲佐菌素 (STZ)。将空腹血糖 (FBG) 水平≥ 200 mg/dL 的大鼠(20 只)随机分为 5 组,每组 4 只。八 (8) 只其他看似健康的大鼠接受常规饮食,并组成实验组 I 和 II,分别接受 1 ml/kg 蒸馏水和 1 ml/kg 羧甲基纤维素 (CMC),组 III 未经治疗,组 IV、V、VI 和 VII 分别接受 100 mg/kg 白藜芦醇、5 mg/kg 吡格列酮、100 mg/kg 白藜芦醇 + 5 mg/kg 吡格列酮和 1 mg/kg 赖诺普利。所有干预措施均通过口服途径进行,并在注射 STZ 后持续六周。然后将大鼠禁食过夜,并用 50 mg/kg 盐酸氯胺酮和 25 mg/kg 地西泮麻醉。通过心脏穿刺将血液收集到普通瓶中,并将每只大鼠的右肾均质化以进行生化测定。采用单因素或重复测量方差分析对数据进行分析,以平均值±平均值标准误差 (SEM) 表示,然后进行 Tukey 事后检验以比较显著性水平,p ˂ 0.05 的值被认为具有统计学意义。结果:在第 8、10 和 12 周,联合给药组和糖尿病未治疗组之间的 FBG 水平显著下降 (p < 0.05)。联合给药组和糖尿病未治疗组之间肾脏匀浆中抗氧化酶 SOD、CAT 和 GSH 的活性显著增加,而 MDA 浓度则相应显著降低。此外,与糖尿病对照组相比,联合给药组的血清醛糖还原酶和 KIM-1 水平显著下降 (p < 0.05)。结论:本研究的结果表明,白藜芦醇可以增强抗糖尿病药物(在本例中是吡格列酮)在预防 2 型糖尿病患者糖尿病肾病发展方面的作用。
图7:SARS-CoV2核衣壳蛋白与抗病毒药物吡喹酮对接。A.配体(蓝色)在蛋白质三维结合腔中的最佳拟合姿势。B.与配体(黄色)相互作用的氨基酸残基,标明键长。C.配体的二维相互作用图。