呼吸道感染,尤其是病毒感染以及其他外部环境因素,已显示出深远影响肺中巨噬细胞种群。尤其是,肺泡巨噬细胞(AMS)是呼吸道感染期间重要的前哨,其消失为招募的单核细胞(MOS)开辟了一个细分市场,以区分居民巨噬细胞。尽管这个话题仍然是激烈辩论的重点,但AMS的表型和功能在炎症性侮辱后重新殖民地殖民地的殖民地(例如感染)似乎部分取决于其起源,但也取决于局部和/或系统的变化,这些变化可能在表观遗传学水平上被划界。呼吸道感染后的表型改变具有长期塑造肺免疫力的潜力,从而导致有益的反应,例如保护过敏性气道侵入或对其他感染的保护,但与免疫病理发展相关时也有害反应。本综述报告了病毒诱导的肺巨噬细胞功能改变的持续性,并讨论了这种烙印在解释个体间和终生免疫变化中的重要性。
phlorizin:一种可逆的肾糖尿病的实验模型约瑟夫·弗里德里希·弗里德里尔(Joseph Friedrich Freiherr),男爵冯·梅林(Baron von Mering)(1849-1908),出生于德国科隆的崇高家族[1,2]。1885年,冯·梅林(Von Mering)在斯特拉斯堡(Strasbourg)研究了腓洛依肽在狗中的生理作用[7-9]。von Mering在口服后发现了葡萄糖疗法,但也通过注射磷酸素[7-9]。在1886年,冯·梅林(Von Mering)还指出,磷酸蛋白的给药减少了狗的血糖[7-9]。他推测:“该物质可以通过在肾脏中改变某些东西来诱导糖尿。”然后,冯·梅林(von Mering)以每天2 g的剂量将菲洛依(phlorizin)施用,持续一个月。他每天获得91 g [1-2]的糖尿病。葡萄糖尿可以抑制磷酸蛋白。von Mering随后报道说,每天以15至20 g的剂量给予正常受试者的腓洛依蛋白会导致每日6至8 g/100 mL的糖尿病,而不会影响其一般状况[1-2]。