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开发基于微控制器的单相H-bridge逆变器
摘要本文介绍了基于微控制器正弦脉冲宽度调制方案的单相H桥逆变器的开发，用于住宅负载应用。减少常规逆变器的谐波内容的任务需要本研究论文。使用微控制器（AT-MEGA 328）生成电源开关启动信号。此外，微控制器能够存储所需的命令以生成必要的波形，以通过适当的设计控制H桥逆变器的幅度和频率。通过减少的总谐波失真，获得了纯正弦波和电流的正弦波。该逆变器旨在用于直流电源（电池）的独立式。在本文中，开发了一个框图，其中包含电池，H桥逆变器，升压变压器，L-C滤波器和控制系统。讨论了所有这些块。最后，生成和讨论MATLAB/SIMULINK模拟和实验结果。用48.5欧姆电阻载荷测试了1.2 KVA设计的原型，并发现电压TH的相等值小于220 VRMS的4.00％。
476373 MSAC，修订版4，2024年7月
（手）：按下模式按钮手动接合电动机。OFF（重置）：按下关闭模式按钮手动脱离电动机。此外，OFF按钮可作为手动重置。按故障旅行后，按住5秒钟以重置起动器。自动：使用自动模式时，启动器由远程开始/停止命令控制。LED状态指标模式LED：使用相应的模式选择（手/OFF/AUTO）照明。闪烁模式LED在最后一个操作模式期间信号出现故障跳闸。所有三个模式LED将在关闭期间或消防员的覆盖操作中同时闪烁。运行LED：启动器时会发出启动信号并检测到流动证明。LED会在存在运行信号时闪烁，而无需流向电动机的流动证明。故障LED：在故障状态或过载旅行时照明。必须返回开启器以重置OFF模式。
使用深层生成先验
摘要 - 同时进行多层（SMS）成像是加速磁共振成像（MRI）采集的强大技术。但是，由于激发切片之间和内部的复杂信号相互作用，SMS重建仍然具有挑战性。这项研究提出了使用深处先验的强大的SMS MRI重建方法。从高斯噪声开始，我们利用扩散概率模型（DDPM）的脱糖性，通过反向扩散迭代逐步恢复单个切片，同时从读取串联框架下的MEA k-Space施加数据一致性。设计后采样过程使DDPM训练可以在单板图像上执行，而无需对SMS任务进行特殊调整。此外，我们的方法集成了低频增强（LFE）模块，以解决一个实用问题，即SMS加速快速自旋Echo（FSE）和回声平面成像（EPI）semitions无法轻易嵌入自动启动信号。的实验实验表明，我们的方法一致地超过了现有方法，并且可以很好地概括到看不见的数据集。该代码可从https：//github.com/solor-pikachu/roger获得评论Pro-Cess之后。
结直肠癌中的 Hedgehog 信号：全部在基质中？
摘要：Hedgehog (Hh) 信号调节肠道发育和体内平衡。人们已研究 Hh 信号在癌症中的作用多年，但其在结直肠癌 (CRC) 中的作用仍存在争议。越来越清楚的是，“经典”Hh 通路（其中配体与受体 PTCH1 结合启动信号级联，最终激活 GLI 转录因子）主要以旁分泌方式组织，无论是在健康结肠中还是在 CRC 中都是如此。此类经典 Hh 信号主要起肿瘤抑制作用。此外，基质 Hh 信号在肠道中具有复杂的免疫调节作用，可能对致癌作用产生影响。相反，非经典 Hh 激活可能在 CRC 肿瘤细胞的子集中具有促肿瘤作用。在这篇综述中，我们试图总结目前对 CRC 中 Hh 通路的了解，重点关注基质中经典 Hh 信号对肿瘤的抑制作用。尽管在 CRC 和其他实体癌中使用 Hh 抑制剂的临床试验结果令人沮丧，但我们认为，更深入地了解 Hh 信号传导可能会允许在未来利用这一关键的形态发生途径进行癌症治疗。
新的 RAF 导向方法可克服当前临床限制并阻断 RAS/RAF 节点
RAS – RAF – MEK – ERK 通路突变是癌症和 RASo 病中常见的突变，尽管 RAS 致癌基因激活单独影响 19% 的患者并导致每年约 340 万新病例，但级联下游效应物中不太常见的突变也与癌症病因有关。RAS 蛋白通过促进 RAF 激酶的二聚化来启动信号级联，RAF 激酶也可以充当致癌蛋白：BRAF V600E 是最常见的致癌驱动因子，在 8% 的所有恶性肿瘤中发生突变。该领域的研究导致了针对 BRAFV600 样突变（I 类）的药物的开发，这些药物目前已在临床上使用，但会导致通路的矛盾激活和耐药性发展。此外，它们对非 BRAFV600E 恶性肿瘤无效，这些恶性肿瘤会二聚化，并且可能不依赖 RTK/RAS，也可能依赖 RTK/RAS（分别为 II 类和 III 类），目前仍缺乏有效的治疗方法。本综述讨论了抗 RAF 疗法的最新进展，包括悖论破坏剂、二聚体抑制剂、免疫疗法和其他新方法，批判性地评估了它们在克服治疗局限性方面的功效，以及它们在阻断 RAS 通路方面的推定作用。
b-cell级转换在智能中智能中的免疫力 -
摘要胃肠道是由数万亿个共同微生物殖民的，这些微生物共同形成了微生物组，并对OR-GANISM稳态做出了基本贡献。肠道免疫系统必须忍受这些受益的共生，同时防止致病生物从系统性扩散中。体液免疫在此过程中起着关键作用，每天都有大量的Im-munoglobulin（Ig）A分泌到管腔中，调节Mi-Crobiome，并防止细菌侵蚀上皮细胞。然而，人们对IgG抗体在肠道中的作用有所增加，包括对新生儿免疫发育，病原体和肿瘤耐药性的有益作用，以及病理在驱动炎症性肠道疾病（IBD）中慢性炎症（IBD）中的病理作用。这些抗体同型在效应函数上有所不同，IgG表现出与IgA相对的促炎能力。因此，导致产生不同抗体同种型的过程，类别转换重组（CSR），需要仔细调节，并由普遍的局部挑战产生的免疫学提示进行了策划。通常，诸如CD40在B细胞上的启动信号导致激活诱导的胞苷脱氨酶（AID）的诱导，但是第二个细胞因子介导的信号决定了哪种Ig重链的表达。虽然驱动肠道IgA反应的细胞因子是对肠道如何产生的IgG反应的清晰度，以及这些提示如何在IBD中发挥功能障碍。在这里，我们回顾了调节肠道中切换到IgA vs IgG的关键机制，这些过程可以在感染和IBD中进行治疗。
宿主范围质粒RSF1010 DNA复制
广泛的宿主质粒RSF1010包含两个相反的启动信号SSIA和SSIB，用于DNA合成，取决于营养DNA复制的起源（ORIV）。如果已删除或倒置SSIA或SSIB，则在低拷贝数中保持了含有工程Orivs的RSF1010微型弹药，将其作为二聚体异常复制，并积聚了在Escherichia coil collewe preats fessefcef101010-Repcepcepcepcepcepc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc'repc''和Repc'repc'repc''''repc''和Repc。有趣的是，SOG原始酶（质粒Collb-P9的SOG基因产物）的附加细胞内供应与上述所有三个方面相反，这些微播的复制缺乏。对于RSF1010的微型杂粒也是如此，其中SSIA或SSIB被原始体组装位点（PAS）或G4型SSI信号（G位点）代替。此外，对两个相对定向的SSI信号对RSF1010的DNA复制的功能贡献的比较分析表明，无论其类型如何，SSI信号引起了DNA链伸出的启动，从而使Iterons远离Iteron的启动比在ITEREN中的功能更重要。我们认为该功能差异反映了RSF11O DNA复制的启动机械机械的固有特性。
杜伊斯堡能源港 II 项目正式启动
基于氢的气候中和 杜伊斯堡，2022 年 3 月 3 日 杜伊斯堡港口首席执行官 Markus Bangen 今天在北莱茵-威斯特法伦州总理 Hendrik Wüst、联邦经济和气候保护部国务秘书 Oliver Krischer、杜伊斯堡市长 Sören Link、弗劳恩霍夫协会主席 Reimund Neugebauer 教授以及许多其他嘉宾出席的仪式上，为欧洲首个气候中和腹地码头发出了正式启动信号。 象征性的奠基仪式不仅标志着杜伊斯堡门户码头 (DGT) 即将开工，也标志着联合项目“enerPort II”的实施。 杜伊斯堡港口与国际合作伙伴中远海运物流、Hupac SA 和 HTS 集团携手，在杜伊斯堡前煤炭岛旧址上建设三式联运 DGT，计划于 2023 年中期完工。它被视为未来物流的典范项目，占地面积 235,000 平方米，建成后将成为欧洲腹地最大的集装箱码头。“杜伊斯堡港未来将继续成为北莱茵-威斯特法伦州领先的能源枢纽，并通过该项目在利用新能源实现气候中和的港口和码头运营方面发挥先锋作用，”Markus Bangen 表示。总理 Hendrik Wüst 表示：“杜伊斯堡港是我们国家通往世界的重要门户。它代表着开放、自由贸易和
使用 Emavusertib 靶向治疗对 PI3K 和 BTK 抑制剂具有继发性耐药性的淋巴瘤模型中的 IRAK4
摘要：磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 和布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂是治疗惰性 B 细胞淋巴瘤患者的公认选择。然而，小分子作为单一药物在诱导完全缓解方面效果有限，大多数患者仅获得部分缓解，这表明需要联合治疗。IRAK4 是 Toll 样受体信号 (TLR) 下游的蛋白激酶，是血液和实体肿瘤恶性肿瘤中继发性肿瘤 ◦ 耐药性的驱动途径。 IRAK4 在 TLR 和 IL-1 受体 (IL-1R) 刺激下被激活，并通过衔接蛋白 MYD88 启动信号级联，诱导由转录因子 NF- κ B 介导的细胞因子和生存因子表达。MYD88-L265P 编码突变发生在弥漫性大 B 细胞淋巴瘤、淋巴浆细胞淋巴瘤和少数边缘区淋巴瘤 (MZL) 中。IRAK4 抑制剂 emavusertib (CA-4948) 在淋巴瘤和白血病患者中显示出早期安全性和临床活性。在这项临床前研究中，我们评估了 emavusertib 在 MZL 中的有效性，包括单一药物和与靶向药物联合使用，特别关注其克服对 BTK 和 PI3K 抑制剂的耐药性的能力。我们发现，真正的 MZL 细胞系中存在 MYD88 L265P 突变会导致 IRAK4 抑制剂 emavusertib 单药治疗敏感。基于 Emavusertib 的组合提高了 MZL 细胞对 BTK 和 PI3K 抑制剂的敏感性，包括对这些药物具有继发性耐药性的细胞。Emavusertib 通过抑制 NF- κ B 信号传导和诱导细胞凋亡发挥其活性。考虑到临床试验的早期安全性数据，我们的研究将 IRAK4 抑制剂 emavusertib 确定为一种新型化合物，可在试验中探索用于 MYD88 突变惰性 B 细胞淋巴瘤患者的单药治疗以及与 BTK 或 PI3K 抑制剂联合治疗，用于未选择的患者群体。