到目前为止,已有少数小样本研究检查了产前接触阿片类药物对婴儿大脑的影响 [18]。研究表明,产前接触阿片类药物与头围减小、总脑容量减小、基底神经节体积和小脑体积减小有关 [19]。产前接触阿片类药物的新生儿未发现重大形态或结构异常[20,21],但扩散张量成像显示产前接触阿片类药物的婴儿白质微结构异常[22,23]。婴儿早期静息态功能磁共振成像 (rs- fMRI) 显示,与未接触阿片类药物的对照组相比,接触阿片类药物的婴儿的杏仁核皮质连接发生了改变 [24]。然而,由于这些研究都是在出生后进行的,围产期环境的影响,包括阿片类药物戒断症状及其管理,也可能影响这些结果。我们已发现一项针对接触阿片类药物的胎儿的产前超声研究,该研究显示,在妊娠 18-22 周时,胎儿超声检查发现丘脑横截面积增大,这与产前接触阿片类药物有关 [25]。由于胎儿 MRI 在评估宫内大脑发育方面具有更高的分辨率,我们在本研究中的目的是通过胎儿 MRI 评估宫内接触阿片类药物时胎儿大脑生长、大脑结构和形态测量的任何变化。根据现有的对产前接触阿片类药物的婴儿的出生后大脑研究,我们假设产前接触阿片类药物的婴儿的大脑测量值会较低。
吸烟是1型糖尿病患者(T1DM)患者血清葡萄糖的因素之一。对T1DM的控制与大约7%的糖化血红蛋白[HBA1C]水平相关,这导致长期心血管风险降低。甲状腺激素也会影响血糖水平。因此,适当控制糖尿病可以降低患甲状腺疾病的风险,反之亦然。该研究的目的是确定吸烟是否影响已建立的1型糖尿病(T1DM)中的血糖控制和甲状腺功能。材料和方法:检查了73例39±13岁患者的异质组:男性49(65.3%),女性24(32%)在入院后具有T1DM的女性(32%),“ St.Georgi”(Plovdiv);吸烟者25;非吸烟者48。研究了以下内容:血糖谱(BGP):6、12、17、21、24小时时血糖(MMOL/L); HBA1C(%); ft4 pmol/l; tsh miu/l; TC:总胆固醇MMOL/L; HDL-C MMOL/L; LDL-C MMOL/L;标记MMOL/L;入院时BMI kg/m2。结果:在吸烟者中,与非吸烟者相比,我们发现统计学意义,p <0.05:在6小时时空腹血糖增加(15.59±6 mmol/l vs 9.67±3.3 mmol/l); BMI降低(23.21±4.62 kg/m2 vs 26.16±4.79 kg/m2); HDL-C(1.05±0.35 mmol/L vs 1.57±0.43 mmol/l);以及增加TSH(1.84±0.99 MIU/L vs 0.85±0.94 MIU/L)。与非吸烟者相比,在诊所的AD-MISSION HBA1C在吸烟者中没有显着差异(9.15±1.66%vs. 10.07±1.98%,P = 0.574)。 结论:T1DM患者的吸烟会恶化血糖控制和甲状腺功能。HBA1C在吸烟者中没有显着差异(9.15±1.66%vs. 10.07±1.98%,P = 0.574)。结论:T1DM患者的吸烟会恶化血糖控制和甲状腺功能。
吸烟:我们知道吸烟对健康有害,但我们真的知道它对身体的影响。吸烟令人上瘾,这是因为香烟中的一种称为尼古丁的物质。吸烟者中因心脏病而死亡的死亡人数比非吸烟者高60%,大约一半的常规吸烟者最终将被他们的习惯杀死。二手烟(被动)也有害。它将心脏病风险增加25%。1在每8例心脏病死亡中是由于吸烟而引起的。增加了癌症的风险,尤其是肺,喉咙和口腔。如果有人每天将香烟数量减少,他/她将其肺癌的风险降低了27%。也众所周知,通过遵循严格的政权,人们很有可能停止这种不健康的习惯。如果您想停止吸烟:•致电Tees停止吸烟服务,请致电01642 223023。•NHS吸烟热线索引在08001690169•访问网站www.gosmokefree.co.uk。•致电化学家寻求建议;他们在485651上有“停止吸烟计划”。
人们吸烟的方式存在很大的差异,因此每天吸烟的数量和吸烟年限只能粗略地衡量人们接触烟草烟雾中的毒素的情况。先前的研究表明,用过的香烟过滤嘴可以提供有关个人吸烟方式的信息。数字图像分析已被用来识别过滤嘴通风口的堵塞情况,也可以提供一种廉价、不引人注目的整体烟雾接触指数。在一项吸烟地形研究中,对 53 名参与者吸食的 1,124 个烟蒂进行了成像和分析。成像显示,在吸食自有品牌香烟的人群中,重测信度超过 95%。平均颜色分数(CIELAB 系统)在几天内显示出可接受的稳定性(. .60),与吸烟地形测量值在波浪中的基本稳定性相一致。主成分评分显示,中心焦油染色、边缘焦油染色及其相互作用与总烟雾量显著相关,可解释 73% 的变化。当考虑到每天吸烟量时,估计的吸烟量是唾液可替宁的重要预测因素。这些数据表明,对废弃烟蒂的数字图像分析可以作为总吸烟量的可靠替代测量方法。
我们社区中还有其他人群的吸烟率较高,尤其是原住民、患有精神疾病的人和社会经济弱势群体。这些较高的吸烟率是导致这些社区健康状况较差的重要因素。为了确保我们在减少这些不平等方面取得进展,需要进一步努力降低这些群体的吸烟率。此外,在南澳大利亚州实现烟草“终结”(实现吸烟率接近于零的概念)的进展将需要在战略实施过程中对这些吸烟率较高的群体进行大量投资,并采用量身定制的、基于证据的方法来降低吸烟率。
背景。吸烟会导致多种神经退行性疾病和神经性疾病异常,这表明吸烟与加速的脑衰老有关。然而,受吸烟影响的神经生物学机制以及它们是否受到遗传影响,仍有待研究。方法。使用来自英国生物库的结构磁共振成像数据(n = 33 293),对脑年龄预测变量进行了对非吸烟健康组的培训,并对吸烟者进行了测试以获得脑老龄间隙(BAG)。然后计算出与吸烟相关的多个常见遗传量化剂的累积效应,以获取多基因风险评分(PRS)。探索了PRS,BAG,总灰质体积(TGMV)和吸烟参数之间的关系,并注释PR中包含的其他基因,以识别受吸烟影响的潜在分子机制。结果。预测吸烟者中的脑含量非常高(r = 0.725,MAE = 4.16)。吸烟者的袋子(Cohen d = 0.074,p <0.0001)和更高的PR(Cohen d = 0.63,p <0.0001)的袋子比非烟民更高。较高的PRS与吸烟量增加有关,该吸烟量是由Bag和TGMV介导的。几种神经递质和离子通道途径富含与吸烟相关的基因,涉及成瘾,脑突触可塑性和一些神经系统疾病。结论。通过使用简化的整个大脑(袋)与PR结合使用的单一指标,这项研究突出了吸烟者的更大袋子及其与基因和吸烟行为的联系,从而深入了解了神经生物学的基础和吸烟相关敏捷的潜在特征。
Anna Paola Carrieri *1、Niina Haiminen 2、Sean Maudsley-Barton 1,8、Laura-Jayne Gardiner 1、Barry Murphy 3、Andrew Mayes 4、Sarah Paterson 3、Sally Grimshaw 3、Martyn Winn 5、Cameron Shand 1,9、Will Rowe 6、Stacy Hawkins 7、Ashley MacGuire-Flanagan 7、Jane Tazzioli 7、John Kenny 8、Laxmi Parida 9、Michael Hoptroff 10、Edward O. Pyzer-Knapp 10 1 IBM Research,Sci-Tech Daresbury,Daresbury,WA4 4AD(英国) 2 IBM Research,T.J.沃森研究中心,纽约州约克敦高地,邮编 10598(美国) 3 联合利华研究与开发中心,Port Sunlight,邮编 CH63 3JW(英国) 4 联合利华研究与开发中心,Sharnbrook,英国,邮编 MK44 1LQ 5 STFC Daresbury 实验室,科学计算系,Daresbury,WA4 4AD(英国) 6 伯明翰大学,英国 7 联合利华研究与开发中心,康涅狄格州特朗布尔,邮编 06611(美国) 8 利物浦大学,综合生物学研究所,生物科学大楼,利物浦,邮编 L697ZB(英国) 9 曼彻斯特城市大学 (MUU),计算与数学系,邮编 M15 6BH,曼彻斯特 10 曼彻斯特大学 (UoM),计算机科学系,邮编 M13 9LP,曼彻斯特 * 联系方式:acarrieri@uk.ibm.com 关键词:皮肤微生物组、微生物签名,可解释的人工智能
在墨西哥等一些拉丁美洲国家中,40年代出生的几代人之间的烟草消费时代显着下降,他们在二十年后开始吸烟,而80年代的几代人平均消费了十三岁。 div>这项交叉细分研究确定了继续吸烟和吸烟和成瘾的习惯的关键年龄组是什么,并将其与其他年龄的开始,这使他们有可能放弃吸烟的习惯或对帮助计划更敏感。 div>以上需要这个关键的年龄范围,预防性教育计划。 div>为此,他专注于学生群体的表征,例如加勒比自治大学,该大学确定了学生人数的11.41%的影响,对男性的影响是具有统计学上显着差异的女性的两倍。 div>该调查的随机样本为377,其工具由世界卫生组织(WHO)和飞行员进行验证,因为其背景和语义的有效性。 div>在调查中,发现那些在15年后开始吸烟的人放弃了更多比例的习惯,并且当它开始吸烟时,在9至15岁的年龄范围内,这使它成为后来的成瘾,这将使随后的教育计划难以离开习惯。 div>
根据IST的说法,具有动机(“想要”)和享乐主义(“喜欢”)的效果的不同神经机制是使用物质使用的。这两个系统对重复的物质给药表现出不同的反应,耐受性影响了“喜好”(导致响应能力降低)和敏化影响影响“想要”的系统(导致响应性提高)。因此,即使在没有享乐的期望的情况下,患有物质使用障碍的人也可能会增加对物质的渴望(Robinson and Berridge,2001)。ist认为,动机和享乐系统独立于有意识的认知,对喜欢和渴望的有意识的感知是通过与与“想要”和“喜欢”相关的大脑系统的相互作用而出现的(Robinson和Berridge,2003年)。从Winkielman等人的研究中可以明显看出这种分离。(2005年),研究了过分地呈现出幸福与愤怒面对动机和情感的影响的影响,揭示了基本的情感反应无意识地运作并与激励动机互动。至关重要的是,IST断言,在典型的情况下,喜欢和想要的有意识的经历是源于与有意识的意识和无意识影响相关的不同大脑系统之间的相互作用(Berridge and Winkielman,2003),因此,它并不排除有意识的经历的可能性 - 至少在某种程度上 - 在某种程度上 - 在“需求”和“想要的”和“ and and”和“ and”和“ and”和“ Anm”和“ Anm”和“ Anm”和“ ANM”(ANM)中(”