XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System周围
基质周围微环境通过多种分子介质的综合作用保护肺癌免受靶向治疗
间质微环境通过多种分子介质的综合作用保护肺癌免受靶向治疗的伤害 Bina Desai 1,2 、Tatiana Miti 3 、Sandhya Prabhakaran 3 、Daria Miroshnychenko 1 、Menkara Henry 1 、Viktoriya Marusyk 1 、Chandler Gatenbee 3 、Marylin Bui 4 、Jacob Scott 5 、Philipp M. Altrock 6 、Eric Haura 7 、Alexander RA Anderson 3 、David Basanta 3 、Andriy Marusyk 1,8 . 1. 美国佛罗里达州坦帕市 H Lee Moffitt 癌症中心和研究所代谢和生理学系 2. 南佛罗里达大学癌症生物学博士项目，佛罗里达州坦帕市 3. 佛罗里达州坦帕市 H Lee Moffitt 癌症中心和研究所综合数学肿瘤学系。 4. 佛罗里达州坦帕市 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所病理学系。 5. 美国俄亥俄州克利夫兰克利夫兰诊所转化血液学和肿瘤学研究系 6. 德国普伦马克斯普朗克进化生物学研究所理论生物学系 7. 美国佛罗里达州坦帕市 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所胸部肿瘤学系 8. 佛罗里达州坦帕市南佛罗里达大学分子医学系。 摘要：针对致癌信号成瘾的靶向疗法，例如 ALK+ NSCLC 中的 ALK 抑制剂，通常可诱导强烈而持久的临床反应。然而，它们无法治愈转移性癌症，因为一些肿瘤细胞在治疗过程中仍会持续存在，最终产生耐药性。治疗敏感性不仅可以反映细胞内在机制，还可以反映基质微环境的输入。然而，肿瘤基质对体内治疗反应的贡献仍然不甚明了。为了填补这一知识空白，我们评估了基质介导的耐药性对 ALK+ NSCLC 异种移植模型中一线 ALK 抑制剂阿来替尼治疗反应的贡献。我们发现基质近端肿瘤细胞部分免受阿来替尼的细胞抑制作用。这种影响不仅在缓解期观察到，而且在复发期也观察到，表明基质介导的耐药性对持久性和耐药性都有很大贡献。基质微环境的这种治疗保护作用反映了多种机制的综合作用，包括生长因子和细胞外基质成分。因此，尽管改善了阿来替尼反应，但抑制任何一种耐药机制都不足以完全克服基质的保护作用。关注持久者的共同附带敏感性提供了卓越的治疗益处，尤其是在使用具有旁观者效应的抗体-药物偶联物来限制治疗逃逸时。这些发现表明，基质介导的耐药性可能是残留和进展疾病的主要因素，并强调了一次只关注抑制单一耐药机制的局限性。
开发和验证2型糖尿病患者的风险列图模型用于预测周围神经病
几乎所有细胞类型都能够分泌小细胞外囊泡（SEV），可以通过受体细胞内化，从而用作细胞间通信的车辆。这些囊泡的货物，例如microRNA，圆形RNA，蛋白质和脂质，在正常细胞功能和各种疾病的发病机理中都起着重要作用。糖尿病性肾病（DN）是由糖尿病引起的并发症，预计在2015年至2030年之间将使全球糖尿病人群增加54％，从而导致个人和医疗保健系统的实质性经济负担。Sevs作为有希望的生物标志物，在不同类型的糖尿病肾病（DKD）中表现出不同的机械反应。他们在肾脏损害的早期预测中也具有优势。本文回顾了DKD中SEV的功能机制及其作为治疗靶标和生物标志物的潜力。
机械洞察微管靶向剂引起的药物遗传学和功能研究的周围神经病的发病机理
具有自己的急性和长期毒性。化学治疗剂靶向并消除快速分裂的细胞，例如肿瘤细胞。但是，它们也可能影响健康组织中的分裂和非分裂细胞，并在治疗期间或治疗期间导致严重的不良毒性，并对患者的生活质量产生重大影响。因此，面对严重毒性的剂量调整和药物停用的需求可以抵消治疗性临床益处，这是根据国家癌症研究所（National Cancer Institute） - 不良事件的共同术语标准（NCI-CTCAE）量表进行评分。当前的研究工作集中在建立减轻和防止癌症治疗相关毒性的策略上。药物基因组协会研究是一种鉴定候选基因和途径的方法，该方法可能针对治疗和预防治疗相关的毒性。
7T MRI MRI周围空间中MS患者的血管周空间，用于测量静脉
www.applied-statistics.de/lst.html）。13使用SPM12（http://wwwww.fil.ion.ucl.ucl.ac.ac.ac.ac.uk/spm/software/spm12）将均匀的DeNOCH，T2- TSE和易感性加权图像进行了核心，并使用了自由粉的掩蔽层用于米苏米布尔奶油粉。通过最近的邻居沿着18个环网的网络连接所得的3D数据集。使用MATLAB中的“ bwlabel”函数表征了各个对象，并提取主轴。网络被过滤，以排除4个大/小轴长度比为4的对象，以消除易感性的非船尾点状焦点。对于所有受试者，WM PVSS均由2个评估者手动标记在T2-TSE图像上（I.C.G.和A.A.-A。）在Osirix成像软件上，版本9.0.2（http：//www.osirix-viewer.com）。为每个标记的PV鉴定了一个单独的ROI。PVSS通过ROI的短轴在直径上标记（排除直径为0.5mm）。灰质和后窝PVS被排除在外，因为这些区域容易在7t时进行工件。评估了分子可靠性，比较了每个审阅者每个部分标记的总PVSS。血管和PVS口罩被覆盖，以量化PVSS和分段静脉相对于检测到的PVS的总数。在MS和HC患者的评估者之间平均PVSS和静脉PVS的总数。通过将检测到的静脉空间数量除以周围空间总数的静脉空间数量来计算每个受试者的百分比。非参数
亚细胞尺度碳纤维内电极及周围神经元的exp液分析可实现记录电生理学的建模
1美国密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市生物医学工程系，美国美国密歇根州2 Biointerfaces Institute，密歇根大学，安阿伯大学，密歇根州安阿伯市，美国密西西比州48109，美国3神经科学研究生课程，密歇根大学，密歇根大学，密歇根州安阿尔伯，MI 4810 9 48109，美国美国5生物物理学计划，密歇根大学，安阿伯，密歇根州安阿伯市48109，美国6计算机医学和生物信息学系，密歇根州医学，密歇根州安阿伯市，密歇根州安阿伯市48109，美利坚合众国，美国78109美国密歇根大学安阿伯大学，美国密歇根州安阿伯市48109，美国9个细胞与发育生物学系，密歇根大学医学院，安阿伯，密歇根州安阿伯市，美国48109，美国美国∗作者，应与之解决任何信件。1美国密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市生物医学工程系，美国美国密歇根州2 Biointerfaces Institute，密歇根大学，安阿伯大学，密歇根州安阿伯市，美国密西西比州48109，美国3神经科学研究生课程，密歇根大学，密歇根大学，密歇根州安阿尔伯，MI 4810 9 48109，美国美国5生物物理学计划，密歇根大学，安阿伯，密歇根州安阿伯市48109，美国6计算机医学和生物信息学系，密歇根州医学，密歇根州安阿伯市，密歇根州安阿伯市48109，美利坚合众国，美国78109美国密歇根大学安阿伯大学，美国密歇根州安阿伯市48109，美国9个细胞与发育生物学系，密歇根大学医学院，安阿伯，密歇根州安阿伯市，美国48109，美国美国∗作者，应与之解决任何信件。
双重血管紧张素受体和Neprilysin抑制剂通过周围血管舒张和降低全身动脉压
降低门户压力已显示可改善预后。 1,2肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）在门户高血压中起着重要作用。 在肝肝硬化中，血管紧张素II因RAAS激活而被上调，并通过星状细胞的激活增加门户压力。 3,4此外，RAAS激活在肝脏中诱导腹水和肝综合征。 5然而，RAAS抑制剂对门户高血压的有益作用在肝硬化患者中尚无定论。 6主要的概念是RAAS抑制作用同时诱发了全身性动脉低血压，这可能会对肝硬化患者的血液动力学状态产生不利影响。 7,8因此，仍然不建议仅使用RAAS抑制剂来治疗门户高血压。 血管紧张素受体 - 涅prilysin抑制剂（ARNIS）是引入用于治疗心力衰竭的新药物，它们同时调节了RAAS和NATRIARITE肽（NPS）。 Neprilysin酶催化了NP的降解，对Neprilysin的抑制会导致NP的上调，NP会产生抗纤维化，亚钠和血管舒张作用。 9先前的研究表明，NP类似物可以通过增强斜体血管收缩来降低门户压力。 10此外，Neprilysin抑制剂治疗已显示降低门户压力已显示可改善预后。1,2肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）在门户高血压中起着重要作用。在肝肝硬化中，血管紧张素II因RAAS激活而被上调，并通过星状细胞的激活增加门户压力。3,4此外，RAAS激活在肝脏中诱导腹水和肝综合征。5然而，RAAS抑制剂对门户高血压的有益作用在肝硬化患者中尚无定论。6主要的概念是RAAS抑制作用同时诱发了全身性动脉低血压，这可能会对肝硬化患者的血液动力学状态产生不利影响。7,8因此，仍然不建议仅使用RAAS抑制剂来治疗门户高血压。血管紧张素受体 - 涅prilysin抑制剂（ARNIS）是引入用于治疗心力衰竭的新药物，它们同时调节了RAAS和NATRIARITE肽（NPS）。Neprilysin酶催化了NP的降解，对Neprilysin的抑制会导致NP的上调，NP会产生抗纤维化，亚钠和血管舒张作用。9先前的研究表明，NP类似物可以通过增强斜体血管收缩来降低门户压力。10此外，Neprilysin抑制剂治疗已显示
无卒中患者颅内、外动脉粥样硬化血管周围间隙及脑CT灌注的临床特点
动脉硬化引起的脑血流(CBF)下降是否与PVS有关目前知之甚少。目前，临床上测定CBF的方法多种多样，最常用的是CT和磁共振成像(MRI)。计算机断层扫描灌注(CTP)因操作方便、成像速度快、成本低、耐受性好而在临床上得到广泛应用。MRI中的动脉自旋标记(ASL)不需要使用造影剂，但白质灌注经常被低估且ASL对受试者的运动高度敏感。血氧水平依赖性功能磁共振成像(BOLD-fMRI)可以通过检测脑内血氧含量间接反映CBF，具有较高的空间和时间分辨率，但常受氧合血红蛋白和神经活动的影响。
射管内和周围超声放射素学区分开良性和恶性甲状腺结节：多中心研究
医生的判断（5）。为了克服这一限制，Wildman-Tobriner等人进行的研究。深入研究了人工智能（AI）在优化美国放射学院（ACR）TI-RADS的潜力。他们强调，AI技术的整合可以提高特异性（6）。放射素学可以从传统图像中深入提取和量化肉眼无法察觉的微妙特征，从而为临床决策提供了更客观和更定量的基础（7）。这种创新不仅减少了人为因素的影响，而且还将甲状腺结节的诊断推向了更准确和更有效的轨道。放射线分析是一种基于计算机的基于计算机的图像分析技术，该技术广泛用于器官疾病的诊断，分级，分期和预后预测，例如甲状腺，乳房，胸部和肺，肝，肾脏，肾脏和妇科（8）。几项研究确定，结合放射素学方式可以进一步改善与临床和超声信息结合使用的基本诊断性能。Yoon等人建立的预测模型。（9）使用多元逻辑回归分析分析表明，接收器操作特征（ROC）曲线（AUC）的恶性甲状腺结节（AUC）由组合放射线与临床变量组合的模型明显高于仅临床变量物（0.839 vs. 0.839 vs. 0.583）的模型。Liang等。Liang等。（10）比较了四个Ti-Rads分数的放射线分数，发现放射线分数模型比使用任何Ti-Rads得分模型增加了更多的好处。
A1 节段不对称对 Willis 环周围血流动力学状况及前交通动脉瘤形成的影响
目前已认识到颅内动脉瘤主要发生在 Willis 环（COW）周围，COW 结构的多样性与颅内动脉瘤的发生相关（1）。由于前交通动脉经常在此位置发生动脉瘤并发生破裂，因此一些研究将重点放在该位置，假设双侧 A1 半径的不等长与前交通动脉瘤（AcomA）的发生有关（2-5）。利用 CT 血管造影或经颅彩色编码超声检查已证实双侧 A1 半径的不等长与动脉瘤的发生有关，以双侧 A1 半径的差异（称为 A1 优势）尤为显著（4-6）。然而，由于研究数量有限，对于由这种半径的不等长引起的血流动力学应力的测量标准和标准方法尚无共识。
炎症性扁桃体和区域淋巴结的口咽癌周围扁桃体组织的不同免疫学特征：一项初步研究
2型糖尿病（T2D）是全球发病率和死亡率的主要原因[1]。与没有糖尿病的人相比，T2D几乎使死亡率的风险几乎增加了一倍[2]，主要是由于循环条件，但越来越多地来自癌症或神经退行性原因[3]。种族是T2D的广泛认可的风险因素；例如，与白人种族相比，南亚和黑人种族的人的患病率较高（南亚，黑人和白人种族的普遍存在：分别为7.7％，5.6％，5.0％），发病率增加（2-3次）和较低的诊断年龄（最高10岁）[4-8] [4-8]。eTh-neity在发展与糖尿病相关的补充方面也影响了后续后遗症，因此，通过种族来理解并发症的差异很重要，因为它可以考虑可能影响死亡率风险的人[4]。最近发生了与T2D相关的死亡率的实质性变化[3，9]。与Vascu相关的临床结果已经下降，因此需要对种族差异的最新证据进行审查[3，9]。糖尿病中的全因死亡率总体上降低了，这被认为是由于治疗途径的改善，风险因素的管理和整体生活方式行为[3，9]。虽然较早的评论强调了T2D种族群体之间死亡率的差异，但这些差异并未通过荟萃分析来量化[10，11]。然而，最近的系统综述和荟萃分析不包括其中一些较大的近期队列研究[7，12，15，16]。来自不同国家的几项大型队列研究，比较了不同种族之间的死亡风险[7，12 - 15]。它包括一些历史人群（2000年前），当T2D管理大不相同时，T2D和其他健康状况的人群（例如，患有多种慢性病的人，例如心脏瓦斯氏病，阿尔茨海默氏病或中风），因此可能不会代表每个种族的T2D人群[16]。审查还没有将南亚种族[16]与其他种族进行比较，更广泛地说，以前没有该群体的死亡率定量比较与其他种族。涉及社区中所有2型糖尿病患者（包括南亚种族的糖尿病患者）的一种全群人的方法，将使不同种族之间进行强有力的比较。因此，需要对族裔群体之间T2D的全因死亡率差异进行更现代和强大的分析。这很重要，因为它将具有关键的研究和临床意义，尤其是在推动可以解释任何死亡率风险差异的因素上的进一步研究中，告知未来重点的临床干预措施，并努力努力改善T2D的结果。这项系统审查和荟萃分析的目的是使用基于人群研究的数据来比较来自不同种族的T2D患者的死亡风险。