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中央和周围神经系统的髓磷脂的小基本蛋白质由相同的基因编码
抽象周围神经系统（PNS）和中枢神经系统（CNS）啮齿动物髓素（由不同的细胞类型产生）具有共同的形态和功能特征，尽管它们的主要积分膜蛋白是完全不同的。两种类型的髓磷脂how- ever，包含四种髓磷脂碱性蛋白（Mbps），它们具有相似的免疫化学和电泳特性。我们已经分离并表征了与大鼠mRNA相对应的cDNA克隆，这些cNS和PNS髓磷脂中发现的小Mbps（SMBP）。对这些克隆的序列分析表明，神经系统的两个分裂中的SMBP均由相同的核苷酸序列编码，这表明它们是在少突胶质细胞和Schwann细胞中表达的相同基因的产物。与CNS SMBP cDNA作为探针中的点印刷杂交实验，结果表明，在CNS髓磷脂中，MBP mRNA水平高20倍，而总脑干mRNA中的MBP mRNA水平高20倍。还发现，在含有少突drocytes和schwann细胞的视神经和坐骨神经中，MBP mRNA的水平分别高（分别为4倍和2倍）。印迹杂交实验表明，源自大鼠SMBP cDNA的编码区域的探针杂交与人视神经中存在的同源mRNA（= 2.6千行酶），该探针无法检测到从3'未转移的区域中得出的探针。这种编码区域序列的保守性与两种物种中MBP报告的高度同质氨基酸序列一致。
有关糖尿病周围神经病的筛查，诊断和管理的专家意见：一种多学科方法
拟议的专家意见旨在解决糖尿病周围神经病（DPN）的概念，临床和治疗方面的当前知识，并提供指导文件，以帮助临床医生在DPN护理中提供最佳实践。参与的专家认为临床医生对这种疾病的怀疑是早期识别和诊断的关键因素，强调了第一次入选或推荐医生对疾病的意识提高。提出的“筛查和诊断”算法涉及在患有神经性症状和/或神经病的迹象的患者中考虑DPN，并在dpn危险中谨慎地考虑远距离的Neuropthe neuropthe neuropth periper neurop，并排除其他详细的神经疗法，以排除AIRIPATH的NEUROP，并排除其他导致A的神经性症状和/或迹象。在非典型情况下对小神经功能障碍或大型神经功能障碍的结果测试。尽管目前，DPN的第一线干预措施由优化的血糖控制（主要用于1型糖尿病）和多因素干预措施（主要针对2型糖尿病）表示，但需要个性化的DPN发病机理治疗方法。alpha-脂肪酸（ALA）似乎是一条重要的第一线发病机理，因为它是一种直接和间接的抗氧化剂，可与直接针对活性氧的策略一起使用，并非上定义地支持内源性抗氧化剂的能力，以改善DPN条件。该专家意见文件有望增加在该领域的现有研究中仍然存在差距，需要具有敏感终点和标准化方案的精心设计，健壮，多中心临床试验，以通过简单有效的算法促进DPN的诊断，并跟踪疾病的进展和治疗反应。识别生物标志物/预测因子，从潜在的疾病调整角度可以允许个性化方法，这可能会为新型治疗的新疗法提供机会，这些疗法在DPN的早期阶段会有效，并且可能会改变这种疾病的自然病程。识别生物标志物/预测因子，从潜在的疾病调整角度可以允许个性化方法，这可能会为新型治疗的新疗法提供机会，这些疗法在DPN的早期阶段会有效，并且可能会改变这种疾病的自然病程。
开发和验证2型糖尿病患者的风险列图模型用于预测周围神经病
几乎所有细胞类型都能够分泌小细胞外囊泡（SEV），可以通过受体细胞内化，从而用作细胞间通信的车辆。这些囊泡的货物，例如microRNA，圆形RNA，蛋白质和脂质，在正常细胞功能和各种疾病的发病机理中都起着重要作用。糖尿病性肾病（DN）是由糖尿病引起的并发症，预计在2015年至2030年之间将使全球糖尿病人群增加54％，从而导致个人和医疗保健系统的实质性经济负担。Sevs作为有希望的生物标志物，在不同类型的糖尿病肾病（DKD）中表现出不同的机械反应。他们在肾脏损害的早期预测中也具有优势。本文回顾了DKD中SEV的功能机制及其作为治疗靶标和生物标志物的潜力。
视觉变压器用于角膜共聚焦显微镜图像中糖尿病周围神经病的自动检测
糖尿病周围神经病（DPN）的早期检测和管理对于降低相关的发病率和死亡率至关重要。角膜共聚焦显微镜（CCM）促进了角膜神经的成像，以检测DPN的早期和进行性神经损伤。然而，它的更广泛的采用受到手动神经量化的主观性和时间密集型性质的限制。这项研究研究了CCM图像的二元分类，以区分健康对照和DPN个体的二元分类，研究了最先进的视觉变压器（VIT）模型的诊断实用性。还将VIT模型的性能与先前使用CCM图像用于DPN检测的卷积神经网络（CNN）进行了比较。使用大约700 ccm图像的数据集，VIT模型达到了0.99的AUC，灵敏度为98％，特定的92％，而F1得分为95％，超过了先前报道的方法。这些发现突出了VIT模型作为基于CCM的DPN诊断的可靠工具的潜力，从而消除了对耗时的手动图像分割的需求。此外，结果增强了CCM作为检测神经损伤的非侵入性和精确成像方式的价值，尤其是在神经病相关的疾病（例如DPN）中。
遗传性周围神经病的靶向治疗
摘要 . 背景：遗传性周围神经病是影响周围神经系统的遗传性疾病，包括腓骨肌萎缩症、家族性淀粉样多发性神经病和遗传性感觉和运动神经病。虽然遗传性周围神经病的分子基础已得到广泛研究，但缺乏药物治疗的介入试验。目的：我们收集了药物和基因治疗对遗传性周围神经病有效性的证据。方法：我们在多个数据库中搜索了遗传性周围神经病治疗的随机对照试验 (RCT)、观察性研究和病例报告。两名研究人员独立提取和分析数据，使用牛津循证医学中心 2011 年证据水平结合 Jadad 量表评估研究质量。结果：在最初确定的 2046 项研究中，119 项试验符合我们的纳入标准，其中只有 36 项被纳入我们的最终分析。研究表明，抗坏血酸对 CMT1A 没有治疗益处，而巴氯芬、纳曲酮和山梨醇 (PXT3003) 的组合显示出一些疗效，但 III 期数据不完整。在 TTR 相关淀粉样多发性神经病中，tafamidis、patisiran、inotersen 和 revusiran 在高质量 RCT 中显示出显著益处。规模较小的研究表明 L-丝氨酸对 SPTLC1 相关遗传性感觉神经病、核黄素对 Brown-Vialetto-Van Laere 综合征 (SLC52A2/3) 有效，缺乏植烷酸的饮食对 Refsum 病 (PHYH) 有效。结论：本项目中强调的“可治疗”变异将在治疗药物组中被标记，以便在诊断时提醒临床医生，并能够及时治疗患有遗传性周围神经病的患者。
在遗传性经性淀粉样蛋白淀粉样蛋白中的现实世界tafamidis经验，巴西周围神经病
抽象背景tafamidis是一种与经甲状腺素（TTR）基因结合的动力学稳定剂，抑制其解离。这是唯一针对遗传性TTR淀粉样蛋白病的治疗方法，其外周神经病（Attrv-PN）以国家治疗形式（葡萄牙的FormulárioTrioTeapêuticoNacional，ftn，fterulioterapêuticonacional，ftn，ftn，葡萄牙）可用于Suseme uniie Health Systems（SuseSemeSeme porteme porteme sistema sistema sistema sistema sistema）。目的是评估塔法米迪在巴西现实世界中的效率和安全性是否与临床试验的结果相媲美。我们回顾性地研究了所有在2011年9月至2022年3月（数据截止）评估的ATTRV-PN患者（数据截止），这些患者是在Tafamidis上启动的，并在开始药物治疗后6个月进行了至少1个随访访问。从tafamidis处理（基线）的第1天（D1）到最后一次随访，将神经系统和功能结果进行比较。总共包括33例患者，其中18名（55％）是女性。所有患者均为ATTRV-PN的V30M突变的载体，而20名（61％）提前发作（EO）ATTRV-PN。在基线时，样本的中位年龄为40（四分位数范围[IQR]：36 - 68）年，中位神经病损伤评分（NIS）为10（6-24）分，中位数体重指数（BMI）为26（23 - 28 - 28）kg/m 2。平均随访时间为3。4年。在最后一次随访中，BMI，神经系统障碍和残疾水平与基线相比略有恶化，而神经传导研究的发现仍然稳定。在EO和晚期（LO）ATTRV-PN患者中观察到了相同的结果。总共25名（75.8％）患者被视为反应者，有8名（24.2％），无反应者。结论在临床试验中报道的tafamidis的效率和安全性扩大了EO和晚期（LO）ATTRV-PN的巴西现实世界情景。
糖尿病周围神经病：导致争议和开创性进步
他的评论检查了糖尿病周围神经病（DPN），这是影响近一半糖尿病患者的糖尿病的显着并发症。dpn由于其高流行和对患者的生活质量的深远影响，导致疼痛，感觉丧失，运动功能障碍以及足部溃疡和截肢风险增加，至关重要。作为残疾的主要原因，掌握DPN的病理生理学，早期诊断和治疗方案对于减轻其负担至关重要。DPN的关键方面包括其复杂的病理生理学，源自慢性高血糖，氧化应激，炎症和损害神经的血管问题。评论强调了沙特阿拉伯等地区的糖尿病和DPN率的上升，并指出诸如血糖控制不良，延长糖尿病持续时间和高血压等合并症等因素显着促进了DPN的进展。还解决了诊断挑战；传统的神经传导研究是金标准的，但在检测早期神经病，尤其是小纤维损伤方面有限。新兴方法，例如皮肤活检和角膜共聚焦显微镜，显示出早期检测的希望。治疗主要集中于血糖控制和疼痛管理而不会逆转神经损伤。靶向DPN机制的创新疗法包括抗氧化剂治疗，抗炎剂和植物医学，这些疗法利用生物活性化合物来实现其神经保护作用。审查结论是强调对DPN分子机制的持续研究以及个性化医学方法的发展，这可能会大大增强患者的预后。
宫颈恶性周围神经鞘瘤 (MPNST) – 系统文献综述和可能的新治疗方法的新病例报告
内脏器官的恶性神经鞘瘤极为罕见。迄今为止，全球文献中已报道了 19 例颈部神经鞘瘤。其中一例促使我们进行文献回顾。黑色素瘤和神经鞘瘤的鉴别诊断是使用标记物 HMB- 45 进行的，该标记物对黑色素瘤呈阳性，而对神经鞘瘤呈阴性。通过这一鉴别，我们在 20 例可能不是神经鞘瘤的病例中识别出两例。恶性颈部神经鞘瘤的预后不佳。尽管在健康组织中进行了切除，但仍有大约一半的病例在短时间内出现局部复发或远处转移。在一个病例中，基因测序揭示了一种潜在的治疗方法，即使用 mTOR 抑制剂依维莫司和曲妥珠单抗。不幸的是，无法测试这些治疗方案的潜在疗效，因为患者复发时正在另一家医院接受治疗，并且他们没有使用与 NGS 图谱相匹配的药物。
了解周围神经病变
致谢本信息由以下人员审核：Fiona Day 医生，高级专科肿瘤医师，Calvary Mater Newcastle，新南威尔士州；James Chirgwin，高级理疗师 – 肿瘤科、血液科和姑息治疗，Wesley 医院，昆士兰州；Kim Kerin-Ayres，执业护士癌症幸存者，悉尼癌症幸存者中心，Concord 医院，新南威尔士州；Melanie Moore，首席运动生理学临床主管，堪培拉大学 UC 癌症健康诊所，昆士兰州；Olivia Palac，代理助理主任，职业疗法，黄金海岸大学医院，昆士兰州；Danielle Rippin，消费者；Jane Wheatley 医生，临床和健康心理学家，圣文森特健康网络，悉尼，新南威尔士州。我们还要感谢参与本信息先前版本的编辑的医疗专业人士和消费者。