XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System周围神经
初级保健途径：疑似糖尿病周围神经病变
免责声明 本路径代表基于证据的最佳实践，但并不超越医疗保健专业人员的个人责任，即根据患者的具体临床情况，在咨询患者/替代决策者的情况下，使用自己的临床判断为患者做出适当的决定。本路径不能替代合格医疗保健专业人员的临床判断或建议。希望所有用户在遇到超出其特定知识、受监管实践范围或专业能力的任何问题时，都向其他具有适当资格和受监管的医疗保健提供者寻求建议。
糖尿病足部及踝部护理、周围神经病变
E10.37X9, E10.36, E10.39, E10.40, E10.41, E10.42, E10.43, E10.44, E10.49, E10.51, E10.52, E10.59, E10.610, E10.618, E10.620, E10.621, E10.622, E10.628, E10.630, E10.638, E10.641, E10.649, E10.65, E10.69, E10.8, E10.9, E10.A0, E10.A1, E10.A2, E11.00, E11.01, E11.10, E11.11, E11.21、E11.22、E11.29、E11.311、E11.319、E11.3211、E11.3212、E11.3213、E11.3219、E11.3291、E11.3292、E11.3293、E11.3299、 E11.3311、E11.3312、E11.3313、E11.3319、E11.3391、E11.3392、E11.3393、E11.3399、E11.3411、E11.3412、E11.3413、E11.3419、E11.3491、 E11.3492、E11.3493、 E11.3499、E11.3511、E11.3512、E11.3513、E11.3519、E11.3521、E11.3522、E11.3523、E11.3529、E11.3531、E11.3532、E11.3533、E11.3539、 E11.3541、E11.3542、E11.3543、E11.3549、E11.3551、E11.3552、E11.3553、E11.3559、E11.3591、E11.3592、E11.3593、E11.3599、E11.37X1、 E11.37X2， E11.37X3、E11.37X9、E11.36、E11.39、E11.40、E11.41、E11.42、E11.43、E11.44、E11.49、E11.51、E11.52、E11.59、E11.610、E11.618、 E11.620、E11.621、E11.622、E11.628、E11.630、E11.638、E11.641、E11.649、E11.65、E11.69、E11.8、E11.9、E13.00、E13.01、E13.10、E13.11、 E13.21、E13.22、 E13.29, E13.311, E13.319, E13.3211, E13.3212, E13.3213, E13.3219, E13.3291, E13.3292, E13.3293, E13.3299, E13.3311, E13.3312, E13.3313, E13.3319, E13.3391, E13.3392, E13.3393, E13.3399, E13.3411, E13.3412, E13.3413, E13.3419, E13.3491, E13.3492, E13.3493, E13.3499, E13.3511,E13.3512,E13.3513,E13.3519,E13.3521,E13.3522,E13.3523,E13.3529,E13.3531,E13.3532,E13.3533,E13.3539,E13.3541,E13.3542,E13.3543,E13.3549,E13.3551,E13.3552,E13.3553,E13.3559,E13.3591,E13.3592,E13.3593,E13.3599,E13.37X1,E13.37X2,E13.37X3, E13.37X9、E13.36、E13.39、E13.40、E13.41、E13.42、E13.43、E13.44、E13.49、E13.51、E13.52、E13.59、E13.610、E13.618、E13.620、E13.621、E13.622、E13.628、E13.630、E13.638、E13.641、E13.649、E13.65、E13.69、E13.8、E13.9 以及绩效期间 (CPT) 的患者就诊次数：11042、11043、11044、11055、11056、11057， 11719, 11720, 11721, 11730, 11740, 97161, 97162, 97163, 97164, 97597, 97802, 97803, 99202, 99203, 99204, 99205, 99212, 99213, 99214, 99215, 99304, 99305, 99306, 99307, 99308, 99309, 99310, 99341, 99342, 99344, 99345, 99347, 99348, 99349, 99350 不含远程医疗修饰符（包括但不限于）：GQ、GT、POS 02、FQ、93、POS 10 且非分母排除：临床医生记录患者不符合下肢神经系统检查测量的资格，例如患者双侧截肢；患者的病情不允许他们准确响应神经系统检查（痴呆、阿尔茨海默氏症等）；患者之前曾记录过糖尿病周围神经病变，并伴有保护性感觉丧失：G2178
一个神经系统：中枢神经系统和周围神经系统健康之间的关键联系以及对肥胖和糖尿病的影响
中枢神经系统 (CNS)（大脑和脊髓）和周围神经系统 (PNS) 之间存在关键差异，例如神经胶质细胞类型、是否有血脑屏障保护、突触连接模式等。然而，这两个神经系统分支之间还有许多相似之处，包括神经元结构和功能、神经免疫和神经血管相互作用，以及或许最重要的是神经可塑性（包括神经元存活、神经突生长、突触形成、神经胶质生成等过程）和神经退行性（神经元死亡、周围神经病变，如轴突病变和脱髓鞘）之间的平衡。本文汇集了有关 CNS 和 PNS 之间神经系统健康和疾病的共同机制的最新研究证据，特别是肥胖和糖尿病等代谢疾病。这一证据支持了以下观点：神经系统的两部分密切相关，之前研究不足的中枢神经变性或周围神经变性情况实际上可能通过共同的遗传和细胞机制同时在整个神经系统中表现出来。由于大脑研究和周围神经研究之间的研究孤岛以及神经科学研究领域过分强调大脑，这一主题尚未得到充分探索。在人体的这一神经系统中，神经元如何保持健康而不是遭受损伤和疾病可能存在共同且相互关联的机制——这为理解神经疾病病因和未来神经保护疗法的开发提供了新的机会。
糖尿病周围神经病的阿育吠陀管理
摘要糖尿病神经病（DN）是糖尿病患者的外周神经疾病，其特征是神经性疼痛，如果未治疗，可能会导致严重的并发症。常规治疗通常仅提供短期缓解并带来副作用，从而促使人们探索替代疗法。一名59岁的妇女患有急性下背部疼痛，骨骼肌肉疼痛，散发出急性的2型糖尿病，COPD和低骨密度，腿部和左腿都麻木。尽管治疗了同种疗法，但她的症状仍然存在，导致她寻求阿育吠陀护理。临床检查显示糖尿病周围神经病，骨质减少和退化性脊柱疾病的迹象。阿育吠陀干预措施致力于通过Padabhyangam，Lepam，Dhanyamla Dhara，Jambeerapinda Swedam，Patrapota Swedam和Shastika Pinda Swedam等疗法与诸如Nishakatakadi Sapta sapnaka的内部药物结合，以平衡Vata和Pitta Doshas。 Kashayam，Kaisora Guggulu，Ksheerabala 101 Cap和Dhanwantharam Gritam。使用振动，糖尿病神经病检查（DNE），密歇根神经病筛查仪器（MNSI）和多伦多临床神经病评分（TCNS）进行评估。治疗后评估显示症状显着改善，包括减轻疼痛，麻木和灼痛感。使用各种神经病评估工具的客观措施表明，神经病的严重程度降低。阿育吠陀治疗在管理糖尿病神经病症状方面表现出功效，为常规疗法提供可行的替代方案。早期诊断和综合的阿育吠陀护理可以减轻症状，并改善糖尿病神经病患者的生活质量。
布鲁顿 ASPEN 第三阶段研究中的周围神经病变...
BH：研究经费：AbbVie、Century Therapeutics、Oncternal Therapeutics、Roche；咨询委员会：阿斯利康、百济神州、Epizyme, Inc. SO：咨询费：AbbVie、Antengene、阿斯利康、百济神州、BMS、CSL Behring、Gilead、Merck、Novartis、Janssen、Roche、Takeda；研究经费：AbbVie、阿斯利康、百济神州、BMS、Gilead、Janssen、Merck、Novartis、Pharmacyclics、罗氏、武田；酬金：AbbVie、阿斯利康、百济神州、BMS、Gilead、Janssen、Merck、诺华、罗氏、武田；在提交的作品之外担任实体董事会或咨询委员会成员：AbbVie、阿斯利康、百济神州、BMS、Gilead、Janssen、Merck、诺华、罗氏、武田。 BEW：股票：Genmab。MD：顾问委员会和酬金：安进、艾伯维、BMS、百济神州、杨森、葛兰素史克、美纳里尼、武田、再生元、赛诺菲。JJC：研究资金：艾伯维、阿斯利康、百济神州、Cellectar、Loxo、Pharmacyclics；咨询：艾伯维、阿斯利康、Avilar、百济神州、Cellectar、杨森、Kite、Loxo、Mustang Bio、Pharmacyclics。AT：咨询：百济神州、阿斯利康、艾伯维、杨森；酬金：百济神州、阿斯利康、艾伯维、杨森；演讲者局：百济神州、阿斯利康、艾伯维、杨森；差旅、住宿、费用：百济神州、阿斯利康、艾伯维、杨森。 CST：研究经费：杨森、艾伯维、百济神州；酬金：杨森、艾伯维、百济神州、Loxo、阿斯利康。CB：咨询、酬金、顾问委员会、差旅费：罗氏/基因泰克、杨森、百济神州、诺华、辉瑞、因塞特、艾伯维、吉利德、Celltrion、MorphoSys、再生元、Sobi、礼来。RGO：咨询：百济神州、杨森；酬金：百济神州、杨森、阿斯利康；会议/差旅：百济神州。VL：咨询：百济神州、艾伯维、杨森、默沙东；酬金：辉瑞、百济神州、阿斯利康、安进。JT：研究经费：百济神州、杨森、Pharmacyclics、罗氏、Celgene/BMS、Selectar；顾问委员会：百济神州。 GB 和 JS：就业：百济神州。WYC：就业：百济神州；股权持有人：百济神州、BMS。HA：就业，上市公司股权持有人：百济神州、Nkarta Therapeutics；专利和特许权使用费：圣犹达儿童研究医院。AC：顾问和股权持有人：百济神州。JVM：顾问：百济神州 WM 咨询委员会。
劳拉西m通过抑制糖尿病周围神经病
摘要糖尿病外周神经病（DPN）是糖尿病的慢性微血管并发症，会导致严重的疼痛并严重影响患者的生活质量。在这种情况下，Lorazepam在各种疾病的管理中都表现出了有希望的药理学作用，特别是通过其抗抑郁和抗癫痫特性。然而，DPN进展中与Lorazepam相关的调节效应和途径尚不清楚。在这项研究中，成功建立了DPN大鼠模型，进一步的研究表明，DPN大鼠的出口阈值（G）降低，该大鼠在治疗后逆转，这表明Lorazepam可以减轻DPN大鼠中DPN的机械性异常性。此外，Lorazepam治疗减少了DPN大鼠的炎症。此外，Lorazepam抑制了DPN大鼠背根神经节（DRG）的T细胞浸润，而活化的核因子Kappa-B（NF-κB）和核因子2与核因子2与DPN大鼠的核因子2（NRF2）途径受Lorazepam治疗抑制。总而言之，Lorazepam通过抑制T细胞浸润减少了神经炎症，从而改善了DPN。这些发现可能会提供有关劳拉西m治疗DPN的治疗潜力的新见解。
临时和永久性周围神经刺激后的疼痛强度和阿片类药物消耗：一项2年的多中心分析
抽象的客观周围神经刺激（PNS）是一种新兴的神经调节方式，但仍有有限的数据突出显示其长期有效性。这项研究的目的是报告临时和永久性PNS后疼痛和永久性PN的疼痛强度和阿片类药物消耗的现实数据，以期在植入后长达24个月。方法对所有在2014年1月1日至2022年2月24日之间在多中心企业中接受PNS植入物的患者进行了回顾性研究。两个共同结果是：（1）疼痛强度（11点数值评级量表）从基线到植入后12个月的变化； （2）比较植入植物后12个月临时PNS队列之间疼痛强度的变化。结果包括126例患者。疼痛强度在整个队列中12个月后显着降低（平均差异（MD）-3.0（95％CI -3.5至-2.4），p <0.0001）。在临时和永久性PNS队列（MD 0.0（95％CI -1.1至1.0）之间，这种降低没有明显差异，植入后12个月。疼痛强度在所有次要时间点（3、6和24个月）的总体，临时和永久队列的疼痛强度显着降低。在整个队列中6个月和12个月后，每天的阿片类药物消耗没有变化。结论本研究发现，暂时和永久性PN可能有效地减少植入后24个月的慢性疼痛患者的疼痛强度，尽管未观察到阿片类药物消耗的变化。接受临时植入物与永久性植入物的患者之间的疼痛强度降低是可比的，这强调了临时PNS可能具有持久的临床益处。然而，鉴于随访的大量损失，需要进一步的大规模研究来巩固有关PNS功效的结论。
遗传性周围神经病的遗传学和下一个前沿：回顾过去，展望未来
摘要 遗传性周围神经病 (IPN) 包括一组临床和遗传上异质性的疾病，这些疾病会导致周围自主神经、运动神经和/或感觉神经的长度依赖性退化。尽管对 100 多个已知相关基因的致病变异进行了金标准诊断测试，但许多 IPN 患者的遗传问题仍未得到解决。为患者提供诊断对于减少他们的“诊断之旅”、改善临床护理和提供明智的遗传咨询至关重要。在过去十年的大规模并行测序技术中，新描述的导致 IPN 发病的 IPN 相关基因变异数量迅速增加。然而，由于缺乏支持潜在新基因变异的其他家族和功能数据，延长了患者的诊断不确定性，并导致 IPN 的遗传性缺失。我们回顾了过去十年的 IPN 疾病基因发现，以强调导致 IPN 发病的新基因、结构变异和短串联重复扩增。根据所学到的经验教训，我们在预测未来的同时提供了对 IPN 研究的愿景，并提供了我们提出的将加快未解决的 IPN 家族的基因诊断的新兴技术、资源和工具的示例。
使用 iPSC 建模遗传性周围神经病的进展与挑战
遗传性周围神经病 (IPN) 是一组与各种基因突变有关的疾病，这些基因在周围神经的发育和功能中起着重要作用。在过去的 10 年里，通过细胞生物学研究和转基因苍蝇和啮齿动物模型，在识别轴突和髓鞘变性背后的分子疾病机制方面取得了重大进展，促进了有希望的治疗策略的发展。然而，迄今为止尚未出现临床治疗方法。缺乏治疗方法凸显了对更多生物学和临床相关模型的迫切需求，这些模型可以重现 IPN。对于神经发育和神经退行性疾病，患者特异性诱导多能干细胞 (iPSC) 是疾病建模和临床前研究的一个特别强大的平台。在这篇评论中，我们提供了不同体外人类细胞 IPN 模型的最新信息，包括传统的二维单一培养 iPSC 衍生物，以及使用微流体芯片、类器官和组装体的更复杂的人类 iPSC 系统的最新进展。