癌症干细胞(CSC)被广泛认为是肿瘤起始和进展的主要介体。近年来,微生物感染与癌症干性之间的关联引起了很大的学术兴趣。卟啉单胞菌(牙龈疟原虫)越来越被认为与口服鳞状细胞癌(OSCC)的发展密切相关。然而,牙龈疟原虫在OSCC细胞的干性中的作用仍然不确定。在此,我们表明牙龈疟原虫与人类OSCC标本中的CSC标记表达呈正相关,促进了OSCC细胞的干性和肿瘤性,并增强了裸鼠的肿瘤形成。从机械上讲,牙龈疟原虫通过上调stearoyl-COA去饱和酶1(SCD1)表达的表达来增加OSCC细胞中的脂质合成,这是一种参与脂质代谢的关键酶,最终导致了茎的获得增强。此外,在体外和体内,OSCC细胞中的SCD1抑制减弱了OSCC细胞的牙龈疟原虫诱导的OSCC细胞的干性,包括CSC标记的表达,球体形成能力,化学耐药性和肿瘤生长。此外,牙龈疟原虫感染的OSCC细胞中SCD1的上调与KLF5的表达相关,并且通过牙龈疟原虫活化的NOD1信号传导调节。在一起,这些发现强调了依赖SCD1依赖性脂质合成在OSCC细胞中的牙龈疟原虫诱导的干性摄取中的重要性,这表明NOD1/KLF5轴可能在调节SCD1表达中起关键作用,并为靶向SCD1作为新的OSCC的靶向SCD1的分子基础。
•到第1周结束(2024年1月7日结束),在大多数欧盟/EEA国家,社区中呼吸道疾病(ILI)和/或急性呼吸感染(ARI)的呼吸率(ILI)和/或急性呼吸感染(ARI)继续增加。严重的急性呼吸道感染(SARI)病例在季节性流感上提出的二级护理病例的水平与去年同期相当,现在在七个报告中的四个报告中正在显着增加。•向呼吸道疾病(ILI和/或ARI)出现的患者的咨询率增加了,自2024年第1周以来,大多数欧盟/EEA国家/地区都报告了基准的活动。季节性流感的循环水平高于SARS-COV-2和呼吸道合胞病毒(RSV),这些病毒的活性都在下降。在报告流感测试测试的24个国家中,有17个报告了季节性流感活动,高于Sentinel初级保健的10%阳性阈值。同时,越来越多的国家报告地理差异是广泛的,表明流感活动正在加剧。流感中值测试阳性在第1周继续增加到26%(汇集国家数据:28%)。流感活动始于2023 - 2024年晚些时候,比2022 - 2023年开始。国家报告说,SARS-COV-2活动的增加和减少趋势的结合以及199岁及以上年龄较高的人群的严重结果主要是严重的。对于RSV,各国继续报告活动和严重性指标的趋势增加和减少。RSV的最高影响
Freud, S. (1900). 《梦的解析》。伦敦:麦克米伦出版社。Freud, S. (1923). 《自我与本我》。伦敦:霍加斯出版社。
接受的答案:如果对第二个量子位进行测量,则获得状态 |0 ⟩ 的概率为 13/14 如果首先测量第一个量子位并发现其处于状态 |0 ⟩,然后测量第二个量子位,则第二个量子位处于状态 |0 ⟩ 的概率为 4/5 如果对第一个量子位进行测量发现其处于状态 |1 ⟩,则第二和第三个量子位将不再纠缠
词汇表(注1)放线菌Odontolyticus(A.odontolyticus):一种口腔中的一种居民细菌,据说与牙周疾病有关。据报道,2019年,它存在于结肠癌早期的肠道中。 (注2)细胞外囊泡:细胞释放的脂质覆盖的颗粒,直径约为100 nm。这些囊泡包含多种生理活性物质,被认为在与其他细胞交流中起着作用。细菌产生独特的细胞外囊泡,称为膜囊泡(MVS),它们是相似的结构,但是它们的生产机制和生理活性通常是未知的。 (注3)活性氧:一组高反应性分子作为使用氧气制造能量的副产品。如果产生过量,氧化应激会导致DNA损伤。 (注4)Toll样受体2(TLR2):这是在人类细胞中表达的Toll样受体之一,并充当病原体(例如微生物)的传感器,到目前为止已经确定了10种类型的受体。 TLR2主要识别细菌细胞壁的成分,并将其传输到产生免疫反应的下游信号。 (注5)核细菌核(F.nucleatum):一种口腔中的一种居民细菌,是引起牙周疾病的细菌之一。近年来,有许多与结肠癌关联的报道。 (注6)永生的人类结肠上皮细胞:出于研究目的,通过导致正常的,非癌症的人类结肠上皮细胞永生的细胞失去了限制细胞分裂的能力。 (注7)NF-κB信号:调节炎症反应的重要信号之一,调节响应特定刺激的炎症细胞因子的表达。它参与慢性炎症,并参与肿瘤形成和进展。 (注8)敲除:一种抑制特定基因表达的技术。 (注9)从人IPS细胞中得出的迷你肠:由人IPS细胞创建的2017年肠道的3D器官模型。这项研究中使用的肠道的特征是肠上皮的外部取向。 (注10)发育不良:形态与正常形态不同的疾病,这被认为是癌前病变的早期阶段。
和自我增殖并增加CAR-T细胞。它引起了人们的关注,作为一种开创性的治疗方法,将导致以前无法治愈的淋巴瘤患者长期缓解约50%。 *2全基因组crispr筛选:通过准备和表达每个基因的大约3-5个引导性RNA,大约在一个细胞中表达的每个基因,每个细胞中大约一个遗传功能丢失。之后,如果我们进行一些细胞选择并比较前后的导向RNA的数量,我们可以看到,导向RNA数量增加对于细胞选择是有利的。在这种情况下,用肿瘤细胞反复刺激了CAR-T细胞,并在之前和之后进行了比较,因此,如果发现越来越多的引导RNA是靶基因,则很明显,CAR-T细胞没有优势。
